Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка):
Этиология
Возбудитель ЭЯ — вирус рода Flavivirus. семейства Togaviridae. °г' носится к арбовирусам группы В. Является РНК-содержащим вирУс°ь
406
^„„ческой формы размером от 15—20 до 50 нм: инактивируется через 30 мин при температуре 56 °С. при 100 "С — через 2 мин. нестоек во внешней среде, сохраняется при низкой температуре, очень долго сохраняется в лиофилизированном состоянии. Культивируется в куриных эмбрионах и на тканевых культурах. По антигенным свойствам вирус ЗЯ близок к вирусам энцефалита Сан-Луи и Западного Нила. К вирусу чувствительны обезьяны, хомяки, полевки, некоторые домашние животные и птицы. Вирус выделен от коров, лошадей, свиней, голубей, воробьев.
Эпидемиология
Резервуаром и источником инфекции являются дикие и домашние животные, а также птицы из семейства воробьиных (воробьи, голуби и др.). В природных очагах резервуаром служат дикие животные — грызуны. птицы, а также иксодовые. гамазовые и краснотелковые клеши. В антропургически.х очагах источниками инфекции, кроме того, могут являться домашние животные: лошади, свиньи, овцы, короны, домашняя птица. Больной человек при наличии переносчиков также может быть источником инфекции. У животных инфекция протекает I! скрытой форме и организм их обычно быстро освобождается от вируса. ЭЯ характеризуется четко выраженной летне-осенней сезонностью с увеличением заболеваемости в августе—сентябре. В это время возникает особенно интенсивное увеличение численности комаров — переносчиков инфекции, что и обусловливает легне-осеннюю сезонность заболевания. Таким образом, заболеваемость ЭЯ зависит от увеличения активности комаров. Вспышки болезни обычно продолжаются 40—50 дней. Им предшествуют жаркая погода и обилие осадков, в результате чего возникают в большом количестве лужи и другие временные водоемы, являющиеся местом вып-лода комаров. К вирусу ЭЯ высоко восприимчивы люди всех возрастов. Чаще заболевают люди, находящиеся вблизи заболоченных водоемов. В эндемичных районах нередко возникают латентные формы ЭЯ с формированием стойкого иммунитета. Лица, переносящие инфекцию латентно, становятся вирусоносителями, источниками инфекции. Природные и ан-тропургические очаги ЭЯ обнаружены в Японии. Китае, Индии. Корее, на Филиппинах, в Индокитае. В России очаги ЭЯ зарегистрированы на Дальнем Востоке в южных районах приморья. Основными переносчика-ми вируса ЭЯ являются комары: Cnlex, Aedes. которые способны трансо-1!аРиально передавать инфекцию потомству. Поэтому комары являются в пРироде хранителями вируса. Комары Culex и Aedes чаще обитают в малозаселенных местностях с холмисто-равнинным ландшафтом с большим количеством болот, озер, а также в окрестностях сел и городов, сражение осуществляется трансмиссивно, через укус комара. После перенесенной болезни возникает стойкий иммунитет.
Патогенез и патологическая анатомия
Вирус ЭЯ проникает в кровь человека через кожу при укусе комара гематогенным путем достигает внутренних органов и ЦНС. Не ис-
407
ключается возможность распространения вируса и нервными пугями Поражаются r первую очередь -індотєлиіі капилляров и прекаиилляр0в мозга и внутренних органов. Вирус, обладающий нейротропностью. пр0 никнув в мозг, начинает быстро размножаться с поражением серого й белого вещества мозга — подкорковых узлов, области гипоталамуса и среднего мозга, зрительного бугра; некротизируются клетки Пуркицье мозжечка. Нередко возникает воспаление Мозговых оболочек. Проис\о. дящие экссудация и транссудация, геморрагии способствуют отеку м0з_ га. Отмечаются повреждения и гибель нервных и глиальных клеток ишемические размягчения, очаги некроза. Вокруг капилляров и прека-гшллярои образуются лимфоидные и плазмоцитарные муфты. Наибольшие изменения наблюдаются в коре, белом веществе больших полушарии и подкорковых ганглиях. Вследствие повышения сосудистой проницаемости вирус проникает во все органы и ткани.
В основе патогенеза ЭЯ лежат генерализованный геморрагический капилляротоксикоз с эксссуда тивно-пролиферативными пораженнями мозга. Наряду с капилляротоксикозом и поражением мозга, возникают различной интенсивности изменения во внутренних органах — отек, геморрагии в кишечнике, печени, почках, надпочечниках, легких, миокарде. Отмечаются венозное полнокровие, субсерозные кровоизлияния в эпикард, плевру. Часто возникают пневмонии. В отличие от клещеного энцефалита, при ЭЯ спинной мозг и ствол головного мозга поражаются относительно мало.
Клиника
Инкубационный период ранен 5—14 дням, но он может удлиняться до 21 дня. Выделяют следующие клинические периоды: начальный, разгара и реконвалесценции. Болезнь начинается остро, изредка отмечается короткий продромальный период, в течение суток, проявляющийся познабливанием, обшей и мышечной слабостью.
Начальный период продолжается 3—4 дня и характеризуется внезапным подъемом температуры до 39—40 °С и выше, ознобом, головном болью, особенно в лобной области, тошнотой, рвотой, икотой, болями в пояснице, живого, резкой потливостью. Лицо, склеры, конъюнктивы, кожа верхней части грудной клетки гиперемированы. Иногда возникает герпес. Может отмечаться светобоязнь, помрачение или потерн сознания. Вскоре появляются менингеальные симптомы — Кернига. БруЛ' зпнского, ригидность затылочных мышц. Пульс учащается до 120— ул/мин. возникает повышенное артериальное давление, сужение пер11' ферических кровеносных капилляров. Нередко отмечается болезненность мышц и нервных стволов, мышечная гипертония, повышение сухожильных рефлексов. Указанные симптомы связаны с нарушение'1 кровообращения й отеком мозга.
