Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка):
Максимальная концентрация возбудителей и у больных, и у бактерионосителей отмечается в костном мозге, что, по мнению А. Ф. Билибина, связано с происходящими здесь зарождением и дифференциацией фагоцитирующих клеток, тогда как наличие бактерий в желчи, испражнениях. моче больше отражает выделение микробов через эволюци®н-но сложившиеся механизмы. По-видимому, в слизистых оболочках желчного пузыря, мочевыводящих путей, кишечника бактерии гнездятс^ вторично, первичным же местом их расположения, очевидно, следует считать клетки макрофагальной системы. Длительное нахождение брюшнотифозных бактерий у носителей не может оставаться безразличным для их организма, поэтому этих лиц только условно можно называть
36
••здоровыми", в действительности же это больные люди и у большинства из них выявляются те или иные патологические отклонения, которые нередко не сопровождаются никакими жалобами. Поэтому представление о бактерионосительстве как о безобидном симбиозе макро- и микроорганизма не может считаться правомерным. После перенесенного брюшного тифа или паратифов А и В бактерии могут длительно, иногда всю жизнь, сохраняться в клетках макрофагальной системы в измененных фильтрующихся, атипичных, L-формах. Некоторые исследователи полагают, что измененные формы бактерий являются одной из фаз внутриклеточного развития и роста брюшнотифозных бактерий, а способность их к реверсии и длительное пребывание в организме дали основание предположить возможность возникновения рецидивов, то есть возникновение клинически выраженного заболевания эндогенного происхождения. Однако эта точка зрения не нашла подтверждения на практике.
Наиболее часто у брюшнотифозных бактерионосителей отмечаются различные нарушения со стороны гепатобилиарной системы, в частности холециститы, холелитиаз. При гистологических исследованиях желчных пузырей, удаленных у хронических брюшнотифозных бактерионосителей, обнаруживаются неспецифический фибропродуктивный холецистит и у большинства фибропродуктивный перихолецистит. Нами в условиях стационара было проведено тщательное клинико-лабораторное обследование 35 хронических тифо-паратифозных бактерионосителей, и у подавляющего большинства из них были обнаружены нарушения со стороны гепатобилиарной системы, в частности увеличение и болезненность печени, патологические изменения в дуоденальном содержимом, снижение уровня желчных кислот и повышение концентрации холестерина в желчи, уменьшение холато-холестеринового коэффициента, патологические сдвиги при холецистографии. В эксперименте нами было установлено, что при поражении печени кроликов четыреххлористым углеродом и особенно холевой кислотой введенные брюшнотифозные бактерии сохраняются у животных более длительно и в большем количестве. Интенсивность обсеменения организма бактериями была значительно более высокой у кроликов с поражением печени. В другой серии опытов изучалось влияние указанных гепатотоксических веществ на иммунологические показатели. Установлено, что затравка животных холевой кислотой и четырехмористым углеродом сопровождалась угнетением комплементарной активности сыворотки крови, снижением фагоцитарной активности лейкоцитов при неизменной их фагоцитарной интенсивности, угнетением продукции агглютининов. Однако каков механизм возникновения иммунологической недостаточности при поражении печени, не являющейся органом, содержащим в значительном количестве иммунокомпетентные клетки, еще неясно. Длительное тифо-паратифозное бактерионосительство ведет к поражению желчного пузыря, в частности к понижению концентрационной функции, гипер-ил и гипокинетическим дискинезиям этого органа, находящимся в прямой зависимости от длительности носительства. Больные, страдающие воспалительными процессами печени или желчных путей, подлежат обязательному обследованию на тифо-паратифозное носительство независимо от нахождения их на лечении в стационарах или поликлиниках. У
37
бактерионосителей встречаются также хронические пиелонефриты, почечные камни, абсцессы почек, циститы, очаги некроза в селезенке, которые могут стать местами размножения бактерий. Выделение микробов у носителей может происходить не постоянно, а только в определенные промежутки времени, отдаленные друг от друга паузами длительностью от 3 недель до 5 месяцев и больше. Л. Г. Гоголь и соавт. (1975) регулярно обследовали в течение 6 лет 103 хронических брюшнотифозных бактерионосителей, из которых у 70% постоянно выделялись бактерии, у 30% носителей отмечались паузы в выделении в течение 2—5 лет. Объяснение "перемежающемуся бактерионосительству” следует искать, по-видимому, в особенностях внутриклеточного развития возбудителей.
В фазе латенции, которая может быть весьма длительной, микробы перестают обнаруживаться в типичной форме. Не исключено, что длительность интервала выделения брюшнотифозных бактерий зависит от времени, необходимого для достижения того критического количества возбудителей, при котором микробы вызывают гибель фагоцита (Билибин А. Ф. и Хунданов Л. Л., 1975). Имеются сообщения о выявлении у 30% больных и переболевших брюшным тифом латентной фазы бактерионосительства. В латентной фазе возбудитель, находясь внутриклеточно в измененной форме, временно перестает выделяться в окружающую среду в типичной форме.
