Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Постовит В.А. -> "Инфекционные болезни руководство" -> 125

Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.

Постовит В.А. Инфекционные болезни руководство — Сотис, 1997. — 504 c.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка): infekcionniyebolezni1997.djvu
Предыдущая << 1 .. 119 120 121 122 123 124 < 125 > 126 127 128 129 130 131 .. 271 >> Следующая

— диуретиков (гипотиазид, новурит. альдактон. лазикс и др.). Для лечения хронических гепатитов применяют интерферон в больших дозах (3—6 млн. ЕД) в течение продолжительного времени. Выписываются больные гепатитами после наступления клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, но не ранее 28 дня от начата заболевания и не ранее 21 дня от момента появления желтухи.
227
Рекониалесценты подлежат диспансерному клиническому наблюдению и лабораторному обследованию в течение 3 месяцев и более при наличии остаточных явлений.
Профилактика
Профилактика ГВ в первую очередь включает мероприятия, направленные на предупреждение парентерального инфицирования, однако при этом следует учитывать наличие естественных и искусственных путей передачи заразного начала. Прерывание искусственных путей передачи связано с контролем крови и изготавливаемых из нее препаратов на маркеры ГВ, а также с выявлением вирусоносителей среди доноров и лиц, относящихся к группам высокого риска заражения и распространения инфекции (медработников, больных гематологических, туберкулезных, дермато-венерологических клиник, больных хроническим гепатитом, циррозом печени, беременных и т. д.). Лица, перенесшие вирусный гепатит, не могут быть донорами, а доноры, в крови которых обнаружен HBsAg, отстраняются от донорства бессрочно.
Перенесшим гепатит не делают профилактических прививок в течение 6 месяцев и в течение 1 года не назначаются противоглистные препараты (за исключением лечения кислородом). Носители HBsAg подвергаются регулярному обследованию, снятие носителя с учета допускается только после пятикратного отрицательного результата исследования крови на HBSAg на протяжении года с интервалом в 2—3 мес.
Более сложно прерывание естественных путей передачи, связанных с неудовлетворительным санитарным состоянием. Для активной иммунизации и в первую очередь групп высокого риска заражения (дети от HBsAg-положительных матерей, а также проживающие в гиперэндемич-ных местностях, больные гемофилией, пациенты центров гемодиализа и т. д.) применяют вакцины (Heptavax-B, Recombivax-B, США. рекомбинантная дрожжевая сорбированная вакцина Engerix-B, Бельгия и др.), которые вводятся по принятым схемам. Для пассивной иммунизации используют гипериммунный иммуноглобулин против ГВ по 0,05 мл/кг, оказывающий эффект при введении его не позже 48 ч после вероятного заражения; препарат вводят двукратно с интервалом 1 месяц.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С
Исторические сведения
Одна из самых распространенных групп острых вирусных заболеваний человека, объединенная синдромом первичного поражения печени, является этиологически неоднородной и обусловлена, главным образом. вирусами гепатита А, В. дельта, С и Е.
Вирусный гепатит ни-А, ни-В (ГНАНВ) до недавнего времени относился к разнородной по составу группе вирусных гепатитов, общим признаком которых являлось надежное исключение по данным специфических диагностических тестов участия в них вируса гепатита А и вируса гепатита В. В настоящее время идентифицировано два вируса, вызывающих ГНАНВ: вирус, вызывающий гепатит, передающийся парентерально. назван вирусом гепатита С (ВГС) (Choo Q., Kuo G. et al.,
1989), а вирус, вызывающий гепатит с фекально-оральным механизмом передачи — вирусом гепатита Е (Reyes G., Pardly М. et al., 1990).
Гипотеза о существовании третьего вида возбудителя, отличного от ВГА и ВГВ, была сформулирована К. Ratzan еще в 1971 году в процессе изучения случаев посттрансфузионных гепатитов, протекающих с отсутствием австралийского антигена в сыворотках крови больных и инкубационным периодом более продолжительным, чем при вирусном гепатите А. После серии экспериментов на шимпанзе по репродукции ВГС Н. Alter и Е. Tabor в 1987 г. получили экспериментальную модель ГС и подтвердили его вирусную природу. В 1988—1989 гг. идентификация ВГС стала возможной благодаря применению молекулярно-биологических подходов.
Этиология
Вирус ГС содержит позитивную одноцепочную РНК, состоящую из 10 тыс. оснований, кодирующих более 30 тыс. аминокислот. Вирион имеет диаметр 30—60 нм, плавучую плотность в градиенте сахарозы 1,09—1,14 г/см\ коэффициент седиментации не менее 150S и содержит белково-липидную наружную мембрану.
Вне организма человека вирус нестоек, инактивируется формалином в концентрации 1:1000 при температуре 37 °С в течение 9 часов, при пастеризации продолжительностью 10 часов.
В организме человека вирус размножается в клетках печени и, возможно, крови и передается кровью и ее продуктами. Выделение возбудителя из крови невозможно из-за низких титров и отсутствия преципи-тирующих антител, способных концентрировать вирионы и обеспечивать их визуализацию под электронным микроскопом. До сих пор не удавалось инфицировать клеточные культуры и лабораторных животных. кроме шимпанзе.
Получены данные о гетерогенности генома, что может свидетельствовать об относительно быстрой эволюции ВГС.
Предыдущая << 1 .. 119 120 121 122 123 124 < 125 > 126 127 128 129 130 131 .. 271 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed