Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка):
220
чевыводящих путей, расширение и фиброз портальных трактов. Неблагоприятным является исход ГВ в хронический гепатит (ХГ) у 3—5% больных, а также последующее формирование у отдельных больных цирроза печени. В формировании ХГ неблагоприятное прогностическое значение имеет длительная (более 3 мес) HBs-антигенемия. При холеста-тических гепатитах прогноз благоприятный, при затяжном течении ГВ нередко возникает ХГ. Изредка (у 0.5—1%) перенесенный ГВ. преимущественно у больных юношей и молодых мужчин, провоцирует возникновение синдрома Жильбера — наследственного доброкачественного пигментного гепатоза. В основе синдрома Жильбера лежит генетически детерминированная недостаточность активности фермента глюкуронилтрансфе-разы. что ведет к нарушению билирубинового обмена с увеличением содержания в крови непрямого билирубина. Этот синдром напоминает легкую форму гепатита. Летальность при ГВ находится в пределах 0,4—0,8%, главная причина смерти — печеночная кома (у 0.4% больных). Причиной смерти могут также явиться массивный геморрагический синдром (кровотечение преимущественно из желудочно-кишечного тракта — у 0,2% больных), острая сердечно-сосудистая недостаточность (чаще у больных пожилого и старческого возраста — у 0,1% больных), отек легких или мозга, генерализованная бактериальная инфекция.
Хронический гепатит (ХГ)
Различают хронический персистирующий гепатит (ХПГ), хронический активный гепатит (ХАГ),хронический холестатический гепатит (ХХГ). ХГ формируется у 3—5% больных, перенесших острые вирусные гепатиты, в первую очередь ГВ и ГС. Характеризуется морфологически наличием в печени сочетания дистрофических изменений в гепатоцитах и воспалительно-пролиферативных изменений в соединительной ткани. Для формирования ХГ обязательно длительное персистирование вирусов в гепатоцитах. а.также, возможно, и натичие у больных врожденной предрасположенности к развитию ХГ. Имеются данные, что, лица, в фенотипе которых имеются антигены HLA — А 10, В 8, В 35, D 3, составляют группу риска в отношении возможного развития ХГ. Наиболее высокий риск развития ХАГ имеют индивиды с наличием в фенотипах антигена В 35. а ХПГ — антигена В 8. У больных ХГ с исходом в цирроз печени (ЦП) преобладают в фенотипах антигены HLA- А 1, В 8. В 35.
ХГ может начинаться непосредственно после острого или через несколько месяцев. Кроме того, у значительной части больных (у 30—40%. по нашим данным) ХГ выявляется впервые при отсутствии в анамнезе указаний на перенесенный в прошлом острый гепатит. Это касается больных, перенесших ранее нераспознанные субклинические. стертые и безжелтушные формы гепатита. ХГ характеризуется длительным течением — более 6 мес.
Хронический персистирующий гепатит (ХГІГ). Наиболее распространенный доброкачественный гепатит, чаще встречающийся у мужчин в возрасте 35—50 лет. На долю ХПГ приходится примерно 90—95% всех больных хроническим гепатитом. {Морфологически при ХПГ наблюдается расширение и фиброз портальных трактов, умеренные дистрофические изменения гепатоцитов. Заболевание протекает латентно или с
221
нерезко выраженной симптоматикой. Рецидивы ХПГ чередуются с ремиссиями. В периоде рецидива у больных отмечаются слабость, диспепсические явления, небольшие боли в области печени, особенно после приема острой, жареной пищи или употребления алкоголя. Печень увеличена. плотноватая, чувствительная при пальпации: желтуха не обязательная; могут отмечаться спленомегалия, кровотечения, особенно носовые. ладонная эритема, иногда развивается астенический синдром. Активность сывороточной АлАТ повышена, отмечается умеренная дис-протеинемия. В периоде ремиссии желтуха и значительный дискомфорт обычно отсутствуют, но могут сохраняться гепатомегалия и спленомегалия. Лабораторные показатели находятся в норме или слегка изменены. Больные работоспособны. ХПГ может длиться годы и десятки лет и завершиться выздоровлением, стабилизацией патологического процесса, переходом в ЦП.
Хронический активный гепатит (ХАГ). Регистрируется у 0,5— 1.5% больных ХГ, чаще встречается у детей и молодых женщин. В патогенезе ХАГ определенную роль играют аутоиммунные механизмы. В пользу этого свидетельствуют нередкая сенсибилизация Т-лимфоцитов к ли-попротеиду печени человека и к другим печеночным антигенам, обнаружение у некоторых больных ХАГ различных антител — к тканям почек, селезенки, поджелудочной железы, к гладким мышцам, митохондриям и т. д. Иммунный ответ при наличии HBsAg может быть слабым или сильным в случаях HBsAg-негативного ХАГ. Полагают, что в генезе последнего преобладают аутоиммунные процессы. Морфологически при ХАГ происходит нарушение дольковой структуры печени, развитие воспалительной инфильтрации и фиброз портальных трактов, проникновение лимфоплазмоцитарного инфильтрата в глубь паренхимы печени. В отличие от ХПГ. при ХАГ не наблюдается ремиссий. ХАГ отличается прогрессирующим течением со сменой выраженных периодов обострений и периодов затихания обострений, при которых однако не возникает подлинных ремиссий. Период обострений ХАГ протекает по типу острого ГВ, при нем отмечаются у больных слабость, желтуха, общая интоксикация, тошнота, нередко рвота и кожный зуд. нерезкие боли в животе и эпигастральной области, темная моча, обесцвеченный стул. Определяются увеличенная, уплотненная и чувствительная печень, увеличенная селезенка. На коже появляются "сосудистые звездочки”. Лабораторные показатели имеют ту же направленность, что и при остром ГВ: повышается активность сывороточных АлАТ, АсАТ, отмечаются ги-поальбуминения. гипергаммаглобулинемия. снижение показателей сулемовой пробы (до 1,4—1,3 и меньше), протромбинового индекса. Работоспособность больных в периоде обострений ХАГ утрачена.
