Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Постовит В.А. -> "Инфекционные болезни руководство" -> 113

Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.

Постовит В.А. Инфекционные болезни руководство — Сотис, 1997. — 504 c.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка): infekcionniyebolezni1997.djvu
Предыдущая << 1 .. 107 108 109 110 111 112 < 113 > 114 115 116 117 118 119 .. 271 >> Следующая

205
урежается сердечный ритм, возникают явления миокардиодистрофии, сочетающиеся с гипоксией и коронарной недостаточностью, снижается сократительная функция сердца, увеличивается активность гликолити-ческих процессов в миокарде при одновременном уменьшении аэробного клеточного дыхания, развивается гипоальбуминения. бета- и гам-маглобулинемия, повышение проницаемости кровеносных капилляров. Морфологические исследования у животных с экспериментальной холе-мией выявили возникновение неспецифической паренхиматозной дистрофии печени, миокарда, извитых канальцев почек, уменьшение содержания нуклеиновых кислот, фосфолипидов, гликогена, белково-углеводистых и липидно-протеиновых соединений в паренхиме органов, нарушение содержания кислых и нейтральных мукополисахарндов в их строме и, кроме того, снижение активности неспецифических фосфатаз и ферментов окислительно-восстановительного цикла.
У больных ГА воспалительные и некробиотические изменения в печени носят характер очаговых некрозов и развиваются преимущественно в перипортальной зоне печеночной дольки. При тяжелом течении ГА могут формироваться и более обширные, зональные очаги дистрофии и некроза. Поражения паренхимы проявляются гидропической дистрофией, реже — гиалиново-капельной дистрофией гепатоцитов с переходом при прогрессировании процесса в некроз клеток с формированием ацидофильных телец Каунсильмена. Реакция стромальных элементов выражается активацией и пролиферацией купферовских клеток, образованием очаговых внутридольковых пролифератов и диффузной клеточной инфильтрацией ткани портальных трактов. Для острой формы ГА характерна динамика патоморфологических изменений, при которой уменьшаются альтеративные реакции и начинают преобладать репаративные процессы.
Клиника
Болезнь может протекать в виде желтушной, безжелтушной, стертой. бессимптомной (субклинической) форм. Различают следующие периоды болезни: инкубационный, продромальный (преджелтушный), желтушный. реконвалесценции. Наиболее ярко и типично протекает желтушная форма ГА. Инкубационный период при ГА длится 15—40 дней (чаще 21—28 дней). Уже в конце инкубационного периода наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови, что является одним из первых объективных биохимических признаков заболевания. важным диагностическим тестом при обследовании эпидочагов ГА.
Заболевание начинается остро или подостро с появления общетоксических симптомов, реже встречается постепенное начало. В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений различают следующие варианты (синдромы) преджелтушного (продромального) периода: диспепсический, артралгический, гриппоподобный, или катаральный. астено-вегетативный, смешанный. При диспепсическом варианте преобладают симптомы со стороны дигестивной сферы — слабые или умеренные боли в животе, тошнота, иногда рвота. При артрал-гическом варианте на первый план выступают боли в суставах, при гриппоподобном (катаральном варианте) наблюдаются катаральные сим-
206
mo мы со стороны верхних дыхательных путей — заложенность носа, сухой кашель на фоне повышенной температуры. Астено-вегетативный вариант преджелтушного периода характеризуется преобладанием общетоксических симптомов, наличием слабости, утомляемости, раздражительности. нарушения сна. В случаях смешанного варианта у больных наблюдается значительная пестрота клинических симптомов, что не позволяет отнести этот вариант к одному из перечисленных ранее синдромов преджелтушного периода. В лреджелтушном периоде нормальная температура среди госпитализированных больных, по нашим данным, наблюдалась у 19%, субфебрильная — у 16%. температура в пределах 38—40 °С — у 65%. У 55% больных лихорадка продолжалась
1—3 дня. у 27% — 4—7 дней и редко дольше. Таким образом^ у значительного числа больных ГА к преджелтушном периоде наблюдалась высокая лихорадка, которая, однако, не отличалась значительной продолжительностью.
Диспепсический синдром !! преджелтушном периоде встречался у 42% больных, гриппоподобный — у 32%, астено-вегетативный, артрал-гический, смешанный синдромы встречались значительно реже. Пред-желтушный период при ГА продолжался у 70% больных в течение 1—7 дней, у 27% — от 8 до 14 дней, у 2% — от 15 до 21, у 1 % — более 22 дней. Примечательно, что с увеличением возраста больных увеличивается и продолжительность преджелтушного периода ГА. В преджелтушном периоде встречались следующие симптомы интоксикации: слабость (у 93% больных), снижение аппетита (у 77%), тошнота (у 64%). рвота (у 44%), головокружение (у 46%), головная боль (у 16%), нарушение сна (у 11%). усиливался кожный зуд. Спустя 2—4 дня от начала заболевания темнеет моча, начинает обесцвечиваться стул, становящийся иногда полужидким или жидким. В преджелтушном периоде увеличиваются печень, иногда селезенка, повышается активность.сывороточной АлАТ. возникает уробилинурия. Появление четкой субиктеричности склер свидетельствует о переходе болезни в желтушный период.
Желтушный период знаменует разгар болезни и продолжается у 30% больных от 1 до 14 дней, у 44% — от 15 до 28 дней, у меньшей части больных — дольше. С началом желтухи общее состояние больных улучшается, интоксикация уменьшается, температура снижается или нормализуется. Желтуха нарастает быстро — за 3—4 дня, В этом периоде выражены тошнота, рвота, бессонница, могут появляться геморрагический синдром, брадикардия, гипотония, олигурия, меланхолическое настроение. Если были суставные боли, то они обычно исчезает. но кожный зуд усиливается. Почти у всех больных отмечается гепатомегалия и редко (у 4% больных) — спленомегалия. Со стороны периферической крови у 79% больных отмечался нормоцитоз, у 65% — анэозинофилия, у 67% — относительный лимфоцитоз, у 52% больных — палочкоядерный сдвиг влево. У 75% больных билирубинемия была умеренной — 34—170 мкмоль/ л. К моменту выписки у большинства больных уровень билирубина нормализуется. Активность сывороточной АлАТ у большинства больных (у 73%) достигает высоких цифр (выше 18,6 ммоль/(ч л)). Показатели сулемовой пробы у большинства больных находились в пределах нормы или были несколько сниженными и только у 6% больных были резко сниженными.
Предыдущая << 1 .. 107 108 109 110 111 112 < 113 > 114 115 116 117 118 119 .. 271 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed