Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка):
Патогенез и патологическая анатомия
После заражения обладающий гепатотропностью ВГА из кишечника проникает в кровь и печень, где и размножается. Накопившись в значительном количестве в печени. ВГА проникает в кровь, возникает вирусемия. ведущая к развитию общетоксического синдрома и диссеми-нации вируса в организме. Размножение ВГА в гепатоцитах приводит к их повреждению, к нарушению внутриклеточных обменных процессов, усилению перекисного окисления липидов, повышению проницаемости клеточных мембран, в том числе и мембран лизосом. Развиваются нарушения всех видов обмена веществ и, в первую очередь, белкового обмена. Нарушения водно-солевого обмена способствуют клеточной гипергидрагации. Таким образом основным в патогенезе ГА является репродукция вируса в гепатоцитах. ведущая к развитию патологических процессов в них. Если на ранних этапах патологического процесса вирус играет ведущую роль в развитии болезни, то в последующем большое значение приобретают различные метаболические расстройства организма. так как патогенез ВГ — это в значительной степени патогенез нарушения обмена веществ. Все многообразие патологических механизмов можно представить в виде пяти синдромов: цнтолитического, гепатопривного, экскреторно-билиарного, мезенхимально-воспалитель-ного и холацидемического. Преобладание того или иного синдрома, степень выраженности их обусловливает различные клинические формы и варианты болезни.
Цитолитический синдром является центральным звеном в патогенезе ВГ и заключается в следующем: вследствие размножения ВГА происходит дезорганизация деятельности митохондрий гепатоцитов, что приводит к повышению проницаемости клеточных мембран. В результате этого в гиалоплазму выходят лизосомальные ферменты, обладающие мощным протеолитическим действием, ведущим к аутолизу гепатоцитов. Кроме того, в кровь выходят различные ферменты, среди которых особое значение привлекает в практическом отношении аланин-амм-нотрансфераза (АлАТ). Определение активности ее в крови используется для диагностики ВГ и для оценки полноты выздоровления. Повышается также активность аспартат-аминотрансферазы (АсАТ). уровень железа, снижается синтез альбумина, протромбина, холестерина.
Цитолиз сопровождается снижением синтетической функции печени.
Гепатопривный синдром является крайней степенью выраженности цнтолитического синдрома: происходит одномоментно массовый выход
204
и гиалоплазму лизосомальных ферментов (“изрыв лизосом”). Морфологически гепатопривный синдром характеризуется массивным некрозом печени, биохимически — резкими нарушениями различных обменных процессов и накоплением в крови токсических метаболитов (аммиак, фенолы и др.), воздействующих на ЦНС. Клинически синдром проявляется симптомами печеночной комы. Однако гепатопривный синдром может быть выражен и в значительно меньшей степени.
Экскретарно-билиарный синдром выражается в накоплении в крови связанного, то есть прямого билирубина в результате нарушения его экскреции из гепатоцита в желчный капилляр, разрушения гепатоцмтов, что обусловливает желтуху, потемнение мочи (билирубинурию) и обесцвечивание испражнений.
Мезенхимально-воспалительный синдром отражает процессы активации иммунокомпетентных клеток и обусловлен реакцией макрофа-гальной системы организма. Сопровождается пролиферацией соединительной ткани в печени. Клинически проявляется преимущественно увеличением печени и селезенки, уровня [3, — и гаммаглобулинов. гематологическими сдвигами, изменением коллоидных проб (снижение .сулемового титра и повышение тимолвероналовой пробы). Этот синдром наиболее выражен при длительной, хронической форме ВГ.
Холацидемический синдром является следствием циголитического, в результате чего в крови накапливаются свободные и связанные желчные кислоты, которые оказывают токсическое воздействие на нервную и сердечно-сосудистую систему, повышают тонус парасимпатической иннервации, обусловливают дистрофические изменения паренхиматозных органов, усугубляют поражение гепатоцитов. Клинически проявляется кожным зудом, брадикардией и умеренной артериальной гипотонией. Холацидемический синдром при ВГ и обтурационных желтухах подробно изучался нами (Постовит В. А.) на протяжении многих лет. в результате чего был установлен ряд принципиальных положении, некоторые были впервые сформулированы нами. Доказано, что у больных ВГ отмечается повышенное содержание желчных кислот в крови, которое находится в зависимости от тяжести ВГ и достигает максимальных величин на высоте болезни. Зависимости между уровнем холаиндемии и билирубинемии не установлено. Структура холацидемии при ВГ характеризуется увеличением содержания связанных и свободных желчных кислот, оробенно дезоксихолевой. ч(то свидетельствует о нарушении их образования и конъюгации в печени. При обтурационных желтухах общее количество желчных кислот в крови выше, чем при ВГ. но содержание свободных кислот меньше. Экспериментальная холемия сопровождается угнетением дыхания, гипотонией, ваготонией, увеличением в сыворотке крови и одновременно уменьшением в печени активности АлАТ и АсАТ, сорбитдегидрогеназы, снижением в сердце активности лактатдегидрогеназы, АлАТ и АсАТ, что свидетельствует о роли желчных кислот в ферментативных сдвигах, наблюдаемых у больных с синдромом холемии; активность ложной холинэстеразы уменьшается в сыворотке крови и повышается в сердце и печени, что указывает на влияние желчных кислот на процессы медиации в нервной системе. Холаци-демия ведет к гипокалиемии, снижению содержания калия и повышению количества натрия в миокарде. При введении желчных кислот
