Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка):
192
лептоспиры вновь поступают в кровь, вызывая вторичную лептослире-мию. генерализацию инфекции, знаменуя клиническое начало болезни. Бактериемия и распад лептоспир обусловливает специфическую интоксикацию. В крови быстро нарастает концентрация лептоспир. накапливаются продукты их метаболизма и распада, что ведет к поражению эндотелия капилляров, резкому повышению их проницаемости, кровоизлияниям, отеку печени, нарушению терморегуляции, деятельности центральної! нервной и сердечно-сосудистой системы. Центральным звеном патогенеза являются леитоспиремия и токсемия, которые обусловливают поражение почек, печени и селезенки, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Элементы макрофагальной системы начинают усиленно фиксировать лептоспиры. выполняя защитную функцию и переводя генерализованный процесс в локализованный. Наибольшее число лептоспир оказывается фиксированным в почках, печени и надпочечниках, где они прилипают к поверхности клеток, не проникая внутриклеточно. Фиксация лептоспир ведет к возникновению очаговых поражений органов, в первую очередь богатых макрофагальными элементами. Накопление антител к летоспирам. происходящее на 3—4-й неделе болезни, сопровождается массовым лизисом лептоспир, дальнейшим нарастанием интоксикации, максимальным развитием капилляротоксикоза, кровоизлияниями в различные органы и ткани. Возникает генерализованный геморрагический синдром. В большей степени поражаются сосуды печени, почек, надпочечников.
Из-за наличия у лептоспир гемолизина разрушаются эритроциты и развивается желтуха, которая является не только гемолитической, но и печеночной, ввиду повреждения печени. Таким образом, генез желтухи имеет двоякий характер: паренхиматозное поражение печени обусловливает накопление в крови прямого билирубина (связанного с глюко-роновой кислотой), токсическое воздействие на эритроциты приводит к гемолизу их и повышению содержания непрямого (свободного) билирубина. Лептоспиры и продукты их распада оказывают, по-видимому, непосредственное воздействие на эпителий почечных канальцев, коркового и подкоркового слоев почки, что сопровождается нарушением моче-образования. развитием олигурии и даже анурии. Лептоспиры длительно сохраняются в почечных канальцах и лептоспирурия может продолжаться длительное время. Почки увеличиваются в размерах, представляются дряблыми, с большим количеством кровоизлияний. Развивается картина геморрагического нефрита с поражением мочевых канальцев.
У погибших от лептоспироза определяются желтуха (при желтушных формах), признаки распространенного геморрагического синдрома. кровоизлияния в различные органы и ткани, дегенеративные изменения во внутренних органах. Печень увеличена (до 2 кг), отечна, плотная, при гистологическом исследовании выявляются жировая и белковая дистрофия печеночных клеток без выраженного цитолиза, желчные тромбы в центральной зоне долек, инфильтрация портальных трактов, воспалительные изменения в строме. Обширные некрозы печени не характерны. Поражение печени при лепгоспирозе не достигает той степени, которая встречается при вирусном гепатите и по своему характеру и выраженности приближается к поражениям печени, наблюдающимся при медикаментозном гепатите или гепатитах при септических
193
состояниях. Наибольшие изменения отмечаются в почках, в которых в корковом и мозговом слоях выявляются кровоизлияния, происходит отек стромы. множественные кровоизлияния, резко выражены дегенеративные изменения канальцевого эпителия, зернистая дистрофия, иногда некроз. В просвете канальцев обнаруживаются лепгоспиры. Клубочки обычно не поражаются или поражаются незначительно. В надпочечниках. миокарде, легких, кишечнике отмечаются кровоизлияния, воспалительные изменения встречаются редко. Селезенка нередко увеличена. в ней обнаруживаются очаговые кровоизлияния, гиперплазия пульпы. Лимфатические узлы, особенно медиастинальные и шейные, гипер-плазированы. капсула их напряжена. Для лептоспироза характерно поражение мышц, особенно икроножных, поясничных и грудных, в которых обнаруживаются кровоизлияния различной величины и распространенности, набухание мышечных волокон, дегенеративные изменения в синапсах мышечных волокон и нервов. Иногда обнаруживается исчезновение поперечной и продольной исчерченности мышечных волокон, глыбчатый распад саркоплазмы (коагуляционный некроз). Указанные поражения мышц обусловливают возникновение у больных миалгий. Может появляться серозный менингит с отеком мягких мозговых оболочек и лимфоидными инфильтратами вокруг сосудов. Ткань головного мозга отечна, с очагами неравномерного кровенаполнения и кровоизлияниями.
Полагают, что патогенез болезни Васильева-Вейля и водной лихорадки имеет много общего. Лептоспиры при водной лихорадке к концу инкубационного периода проникают в кровь, где циркулируют 5—8 дней, проникая во внутренные органы, в которых вызывают воспалительнодистрофические изменения, а с 10—20 дня болезни обнаруживаются в моче больного.
Клиника желтушного лептоспироза
Инкубационный период колеблется в пределах от 4 до 19 дней, чаще он равен 7—9 дням. В течение болезни различают три периода: пред-желтушный, желтушный и реконвалесценции.
