Инфекционные болезни руководство - Постовит В.А.
ISBN 5-85503-096-2
Скачать (прямая ссылка):
183
1—3 лет. Сезонный подъем иерсиниоза отмечается в холодное время года
— осенью и зимой. Преобладает спорадическая заболеваемость, но встречаются и эпидемические вспышки (чаще семейные). Кишечный иерсини-оз чаще встречается в регионах с прохладным и влажным климатом.
Патогенез
Возбудители кишечного иерсиниоза попадают в организм человека через рот вместе с инфицированной пищей или водой. Те возбудители, которые преодолевают кислое содержимое желудка, проникают в кишечник и фиксируются его лимфатическими образованиями, вызывая местные поражения в кишечнике (терминальный илеит, аппендицит, тифлит и др.). Здесь иерсинии размножаются и по лимфатическим путям проникают в мезентериальные лимфатические узлы, где вызывают мезаденит. склонный к абсцедированию. На этом этапе патологический процесс может завершиться, ограничившись локальными изменениями в кишечнике. Но у части больных возбудители, накопившись в мезентериальных лимфатических узлах, прорывают лимфатический барьер и проникают в ток крови, развивается бактериемия, ведущая к генерализации патологического процесса, проникновению возбудителей в печень, селезенку. почки, мозг и другие органы, где возникают воспалительные очаги. Генерализация заболевания возникает у лиц со сниженной барьерной функцией кишечника и лимфатического аппарата. При распаде иерсиний и освобождении эндотоксина возникает эндотоксинемия. В результате воздействия бактерий и токсина в организме развиваются инфекционновоспалительные и токсико-аллергические изменения. Поражаются многие органы и системы и в первую очередь кишечник, печень, селезенка, почки, суставы и др.
У некоторых больных, чаще с генотипом HLA — В 27, подобно тому как это случается при псевдотуберкулезе, иерсиниоз может индуцировать возникновение иммунопатологических реакций, приводящих подчас к развитию системных заболеваний типа коллагенозов. Завершается патологический процесс освобождением организма от возбудителей и выздоровлением больных. Специфический иммунитет формируется медленно и не является достаточно прочным, о чем свидетельствуют нередкие рецидивы и обострения иерсиниоза.
В зависимости от тяжести болезни воспалительный процесс в кишечнике может ограничиться легкими катаральными изменениями слизистой оболочки или сопровождаться кровоизлияниями и глубокими язвеннонекротическими изменениями в кишечной стенке. Воспалительный процесс нередко захватывает илеоцекальный угол, распространяется на аппендикс. тощую кишку, купол слепой кишки.
У погибших от иерсиниоза находят геморрагический отек, некроз слизистой оболочки подвздошной кишки, особенно в ее дистальном отделе, множественные некротические очаги или абсцессы в печени и селезенке, увеличенные и воспаленные мезентериатьные лимфатические узлы нередко с выраженным абсцедированием. В ряде случаев находят язвеннонекротические изменения слизистой оболочки аппендикса.
184
Клиника
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 4-х дней, но чаще — 1—2 дня. Имеются указания и на более продолжительный срок инкубационного периода — 7—12 дней. Наиболее часто болезнь начинается с энтероколита. Различают 4 основные формы болезни: іастроэнтероколитическую. аппендикулярную, септическую и стертую.
Гастроэнтероколитическая форма встречается в 65—70% случаев иерсиниоза. поражает все возрастные группы, но чаще детей. Начинается остро с озноба, быстрого повышения температуры до 38—39 °С и выше, приступообразных болей в животе, головной боли, болей в мышцах и суставах, обшей слабости. Через 6—12 часов, а иногда и раньше, появляются тошнота и рвота. У части больных рвота становится многократной и продолжается несколько дней. Сильные схваткообразные боли в животе чаще локализуются в подвздошной или околопупочной областях, но боли могут приобретать и разлитой характер. Появляется понос. Стул обильный, жидкий, буро-зеленого цвета, зловонный, от 2—3 до 10—15 раз в сутки, изредка со слизью и кровью. После акта дефекации боли в животе уменьшаются или исчезают, но вскоре возобновляются. В отличие от дизентерии клинические явления сигмоидита и те-незмы отсутствуют. Лихорадка продолжается 4—5 дней. Кожные покровы бледные, на 3—7 день может появиться полиморфная сыпь, склонная к слиянию. Артериальное давление несколько снижено, тоны сердца приглушены. Со стороны легких существенных изменений не наблюдается. Язык сухой, покрыт белым налетом. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный при глубокой пальпации в илеоцекальной и околопупочной областях, отмечается урчание кишечника, гепато- и спле-номегалии обычно нет. При ректороманоскопии иногда обнаруживается катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Стул нормализуется на 4—7-й день болезни. Наряду с диспепсическими явлениями некоторые больные отмечают першение в горле, болезненность при глотании и в области шеи. Объективно при этом наблюдается гиперемия зева, увеличение подчелюстных и шейных лимфматических узлов.
Наряду с легкими формами болезни, при которых отмечается только понос 1—2 раза в сутки, встречаются и тяжелые энтероколиты, протекающие с выраженной интоксикацией и лихорадкой (до 39—40 °С) с гепато-мегалией, поносом, продолжающимся в течение 2-х недель и больше, с обезвоживанием, значительным токсикозом. Температура держится больше 7 дней: у некоторых больных на первой неделе иерсиниоза на коже туловища и конечностей появляется мелкопятнистая сыпь, которая исчезает в срок от нескольких часов до 3—4 дней, возникает инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив, умеренное увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов, лабильность пульса, гипотония. Язык, вначале обложенный белым налетом, к 5—7 дню становится "малиновым". Обычно в патологический процесс вовлекается печень, она увеличивается, иногда появляется умеренная желтуха, гилербилирубинемия. небольшое повышение активности сывороточной АЛТ. Явления гепатита наблюдаются в течение 2—3 недель. Обращает внимание несоответствие между значительной тяжестью болезни и сравнительно небольшими сдвигами биохимических показателей. У части больных отмечается спленомегалия. Ха-
