Ишемическая болезнь органов пищеварения - Поташов Л.В.
Скачать (прямая ссылка):
Сроки исследования н* Na+ К* CI*
3 ч: + 1,7±0,2 + 1,6±0,13 +0,7±0,08 +3,4±0,09
контроль ---0,45±0,03 + 1,9±0,21 +0,09±0,08 +4,2±0,16
опыт
1 сут: + 1,8±0,01 + 1,72±0,16 +0,8±0,07 +3,6±0,12
контроль ---0,7±0,24 +2,11 ±0,27 + 1.2±0,1 +5,1 ±0,4
опыт
2 сут: +1,82±0,13 + 1,76±0,16 +0,6±0,08 +3,5±0,16
контроль +0,72±0,09 + 1,93±0,09 + 1,3±0,05 +4,8±0,13
опыт
3 сут: + 1,56±0,08 + 1,68±0,2 +0.7±0,07 +3,4±0,09
контроль ---0,59±0,13 +2,08±0,14 + 1,4±0,03 +4,8±0,2
опыт
7 сут: + 1,63±0,06 + 1,65±0,1 +0,6 ±0,08 +3,4±0,1
контроль ---0,28±0,08 + 1,76±0,23 +0,9±0,07 + 1,32±0,16
опыт
2 нед: +1,72±0,14 + 1,7±0,13 +0,8±0,06 +3,6±0,08
контроль +0,14±0,16 + 1,82 ±0,07 + 1,1 ±0,08 +1,4±0,14
опыт
диффузия Н+ не выявлена, хотя концентрация ионов в желудочном содержимом оставалась невысокой. Динамика показателей в контрольной группе животных отсутствует. Все изучавшиеся параметры находились на стабильном нормальном уровне.
Проведенные экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что снижение желудочного кровотока,
93
связанное со стенознрованием чревного ствола, приводит к выраженным деструктивным изменениям слизистой оболочки желудка. Развиваются эрозивные гастриты, язвы желудка с последующей трансформацией в атрофический гастрит. Эти структурные изменения развиваются на фоне существенных нарушений метаболизма в стенке желудка.
В условиях редуцированного желудочного кровотока наблюдается активация выработки в тканях желудка эндогенного гистамина и серотонина. Вероятно, в первый момент эта реакция носит адаптивный характер и направлена на усиление кровотока в различных отделах желудка. О таком действии этих аминов известно [Owen D., Harvey С., Shaw К., 1979]. В то же время известны ульцерогенные эффекты гнстаминэ и серотонина [Быстров В. Н. и др., 1980; Banu N. et al., 1980]. Очевидно, при длительно существующей ишемии накопление гистамина и серотонина оказывает повреждающее действие. Реализация его происходит, вероятно, вследствие активации аденилцик-лазной системы за счет повышения ц-3,5-АМФ и нарушений энергетического обмена [Федченко С. Н., 1980]. Действительно, в наших экспериментах отмечено значительное снижение содержания креатинфосфата с соответственным повышением содержания неорганического фосфора. Кроме ц-3,5-АМФ, являющегося внутриклеточным медиатором различных биохимических процессов, в процессе фосфорилирования эффекторпых белков существенное значение имеют ионы Са2+. Функция секреторных клеток слизистой оболочки желудка зависит в большей степени от оптимально высокой концентрации ионов кальция в ней [Берсимбаев Р. И. и др., 1971, и др.]. При чрезмерной и длительной активации мембранной аденилциклазы резко увеличивается обратный транспорт Са2+ из цитоплазмы в окружающую среду, что приводит, вероятно, к снижению концентрации этих ионов внутри самой клетки и, как следствие этого, к снижению ее энергетического потенциала, нарушениям метаболизма и, в конечной фазе, к деструкции ткани с язвообразованием. Дополнительным фактором дисбаланса энергетических ресурсов слизистой оболочки желудка может быть усиленный синтез в ней сложных пептидов под влиянием увеличенного содержания гистамина и серотонина. Наряду с повышенным выбросом в просвет желудка протеолитических ферментов, в условиях хронической ишемии его стенки наблюдается уменьшение количества муцинозного геля, который в физиологических условиях обеспечивает защитное покрытие, отделяющее эпителиальный слой от содержимого желудка. Нарушение концентрации серосодержащих мукопротеинов в слизи не только снижает слизистый барьер, но и приводит к тому, что ионы Н+ в процессе секреции НС1 не связываются с отрицательно заряженными группами муцина, теряется буферная емкость слизи.
94
Циркуляторная гипоксия тканей желудка оказывает значительное влияние на состояние защитного барьера слизистой оболочки желудка, о чем свидетельствует заметное нарастание обратной диффузии Н+, но даже при высоких ее показателях увеличение кровотока может препятствовать развитию структурных повреждений слизистой оболочки желудка.
Описание функций желудка и двенадцатиперстной кишки, изученных в условиях клиники, нам хотелось бы начать с их моторной деятельностц._Нарушению моторной функции желудка в патогенезе язвообразований отводится важная роль.
Изучение этой функции с помощью обычного рентгенологического метода позволило установить дискинезию и дистонию желудка и двенадцатиперстной кишки только у 2—6 % больных с различной степенью нарушения проходимости чревного ствола. В значительной степени это зависит от малой информативности метода, ибо, по данным ряда исследователей, моторная функция находится в прямой зависимости от энергообеспечения сократительных процессов и уровня кровоснабжения желудка [Брискин Б. С., Федоров В. П., 1978; Полтырев С. С., Курцин И. Т., 1980].
