Ишемическая болезнь органов пищеварения - Поташов Л.В.
Скачать (прямая ссылка):
Это подтверждает, что избыточная выработка хлористоводородной кислоты не является обязательной предпосылкой возникновения язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке.
86
Все сказанное свидетельствует о значительных успехах в раскрытии патогенетических механизмов язвообразования и существовании одновременно множества «белых пятен» в изучаемой проблеме.
Одним из этих «пятен» является вопрос о функциональных и морфологических изменениях в желудке и двенадцатиперстной кишке при нарушении кровотока по непарным висцеральным артериям, в частности по чревному стволу.
Стремлением уменьшить размеры этого «пятна» и объясняются выполненные нами экспериментальные и клинические исследования.
Учитывая сложность экспериментального изучения многочисленных параметров функции и морфологии желудка и двенадцатиперстной кишки на собаках, из-за невозможности и неоп-равданности обеспечения достаточного количества опытов экспериментальные исследования выполнены на 1000 крысах.
Исследованиями В. Babkin (1950), J. Fowler и соавт.
(1963), S. Szego (1965), О. Reite (1972) и др. установлено участие гистамина во внутритканевой микроциркуляции и механизме секреции желудочного сока. Значительна роль этого амина и в язвообразовании, однако механизм ульцерогениогс его действия недостаточно ясен. Больше оснований предполагать, что гистамин оказывает влияние на метаболизм в тканя^ учитывая его способность активировать аденилциклазнук/ систему и проницаемость мембраны клетки для ионоб [Verma С., Suthash et al., 1979; Batzris S., Gardner G., 1979; и др.].
Другим биогенным амином, оказывающим прямое метаболическое действие путем активации аденилциклазы и, следовательно, увеличения количества ц-3',5'-АМФ в клетках слизистой оболочки желудка, является серотонин. Возможно, это связано с увеличением секреции пепсина, а синтез сложных ферментных белков, как известно, вызывает изменения активности аденил-циклазной системы IScratcherd Т., Case R., 1973]. Имеются сведения о том, что серотонин увеличивает в мышечной стенке кишечника концентрацию ц-З'.б'-АМФ, стимулирует его моторику [Федоров Н. А., 1973). Известно, что введение крысам больших доз серотонина (30—50 мг/кг) вызывает образование множественных язв и эрозии слизистой оболочки желудка [Blakman J. et al., 1959]. Ульцерогенный эффект серотонина можно, очевидно, связать с параллельным увеличением эндогенного гистамина — стимулятора аденилциклазы [Меньшиков В. В. и др., 1968], повышением сосудистой проницаемости в системе ацетилхолин — ацетилхолинэстераза — холинэстераза [Егорова Л. К., 1979].
Вазоконстрикторные свойства серотонина могут служить причиной циркуляторной гипоксии слизистой оболочки желудка,
87
снижая ее резистентность к агрессивному влиянию кислотнопептического фактора.
В развитии дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка несомненно участвуют катехоламины (адреналин и норадреналин), являющиеся медиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Действие адреналина и норадреналина приводит к снижению в желудочном соке концентрации К1, С1~ и увеличению количества Na+, указывает на торможение секреции хлористоводородной кислоты париетальными клетками [Bass R., Patterson М., 1967; Demand Н. et al., 1968]. Эндогенные катехоламины участвуют в трофическом обеспечении функции главных клеток и выработке про-теолитических ферментов желудочного сока. Секреция их снижается при уменьшении содержания катехоламинов. Однако катехоламины, в частности ДОФА, в большей мере способствуют восстановлению запасов протеолитических ферментов, чем выбросу их в желудочный сок, что, очевидно, связано с активацией синтеза ферментных белков.
В настоящее время комиссией по ферментам Международного биохимического союза официально утверждены 4 желудочных фермента группы пептидгидролаз: пепсин, гастриксин, пепсин В, ренин. Название «пепсин» объединяет большую группу ферментов, обладающих протеолитической активностью при кислой реакции среды. На секрецию пепсина влияют многие нейрогенные н гуморальные факторы, в частности гистамин. Длительная ишемия желудка повышает его содержание в желудочном соке, возможно, за счет деструкции желез [Короть-ко Г. Ф., 1971]. Повышенная секреция пепсина и хлористоводородной кислоты играет роль «агрессивного» фактора, оказывающего повреждающее действие на слизистую оболочку желудка [Soil Andrew Н. et al., 1979]. Р. И. Салганик и соавт. (1974) предложили схему процесса желудочной секреции с участием ц-3',5'-АМФ (схема).
Из схемы ясно, что для желудочной секреции необходимы затраты энергетических ресурсов клетки, которые при длительном напряжении секреторной активности будут уменьшаться, что приводит к нарушениям энергетического обмена, следствием которых будут дистрофические изменения слизистой оболочки желудка.
Первичным источником энергии следует считать АТФ. Существует тесная связь между макроэргическими системами АТФ и креатинфосфата. При недостаточности энергетического обмена в клетках, в первую очередь, падает содержание креатинфосфата, по содержанию которого можно судить об энергетическом обмене в ткани.
