Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Поташов Л.В. -> "Ишемическая болезнь органов пищеварения " -> 35

Ишемическая болезнь органов пищеварения - Поташов Л.В.

Поташов Л.В. Ишемическая болезнь органов пищеварения — Медицина , 1985. — 217 c.
Скачать (прямая ссылка): ishemicheskayabolezn1985.djvu
Предыдущая << 1 .. 29 30 31 32 33 34 < 35 > 36 37 38 39 40 41 .. 95 >> Следующая

Хронические атрофические гастродуодениты часто предшествуют язвообразоваиию, создают предпосылки для этого, снижая резистентность слизистой оболочки [Салупере В. П., 1965:
84
Берлин Л. Б. и др., 1967; Косткж Ф. Ф., 1970; Волошин А. И. и др., 1977; Ball P., James А., 1961; Du Plessis D., 1965;
Schrager J. et al., 1967; Gear M. et al., 1971; Bock O., 1974;
Kaess H., 1978].
Таким образом, положение G. Konjetzny (1925) о первичности гастрита и дуоденита по отношению к язвенной болезни
продолжает поддерживаться многими. По мнению И. М. Фле-кель (1958), В. М. Успенского с соавт. (1976), М. Gear и соавт. (1976) и др.. гастродуодениты составляют морфологическую основу язвы и должны рассматриваться как первичное заболевание, а возникающая на их фоне язва — как вторичный феномен. Преимущественное поражение гастродуоденитом и язвенным процессом выходного отдела желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки в какой-то степени согласуется с приводимыми выше сведениями об особенностях их васкуля-ризации и чувствительности к гипоксии.
Объективности ради следует отметить, что ряд авторов скептически относятся к роли хронического гастрита и дуоденита в язвообразовании. Они считают, что гастритические изменения слизистой оболочки желудка при язвенной болезни — вторичны [Дерман Г. Л., Дудкевич Е. А., 1935]. Некоторые авторы занимают «промежуточные» положения между этими крайними точками зрения [Самсонов В. А., 1959; Marks J., Shay Н., 1959].
По нашему мнению, вряд ли можно отрицать преемственную связь между гастродуоденитами и язвообразованием. Оба процесса характеризуются общностью морфологических изменений. Однако образование язвы зависит, по-видимому, от включения дополнительных механизмов, влияние которых на ульцерогенез зависит от состояния органного кровообращения.
Так, сопротивляемость слизистой оболочки желудка и слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки связана с секрецией слизи и выработкой необходимых для поддержания целостности слизистого барьера субстанций [Рабинович П. Д., 1967; Огг J., 1962]. А нарушение кровоснабжения слизистой оболочки и развивающиеся при этом изменения в эпителиальных клетках могут стать причиной снижения продукции защитных мукосубстанций. Уменьшение наполнения слизистой подкладки является фактором, способствующим язвообразованию [Johnson Н., 1957].
М. Kitajima и соавт. (1978), W. Ritchie и соавт. (1978) и др. указывают на повреждающее воздействие обратной диффузии ионов водорода из просвета желудка в слизистую оболочку при нарушении процессов микроциркуляции. Г. В. Цоди-ков (1974) отмечает, что обратная диффузия ионов водорода особенно опасна, если повышена проницаемость артерий и капилляров в результате гипоксии или венозного переполнения слизистой оболочки. Напротив, высокий уровень кровотока
85
обладает цитопротективным эффектом при проникновении ионов водорода через слизистый барьер. Существует предположение, что нормальный кровоток в слизистой оболочке может играть существенную роль в вымывании диффундирующих через нее ионов водорода [Cheung Y., Chang N., 1977; Moody F. et al., 1977]. Окончательный этап ульцерогенеза связывают с прямым воздействием на утратившие сопротивляемость ткани относительно активного желудочного сока.
И тогда становится понятной важность вопроса, который привлекает внимание исследователей в последние годы,— существует ли связь между кровотоком в желудке и его секреторной функцией? Если да, то как нарушение кровоснабжения желудка влияет на механизм ульцерогенеза?
Многочисленными исследованиями установлено, что между кровотоком и секрецией желудочного сока имеется определенная зависимость [Шумская А. Л., 1958; Демлинг Л., Классен М., 1971; Дорофеев Г. И. и др., 1975; Bauer F., 1977; Urrutia V., 1977; Guth P. et al., 1978; Guth P., Smith E., 1978, и др.]. Доказано, во-первых, что большинство стимуляторов и ингибиторов секреции влияют на увеличение или уменьшение кровотока [Геллер Л. И., 1969; Guth P. et al., 1978]. А, во-вто-рых, длительная ишемия слизистой оболочки желудка при хронической недостаточности кровообращения сопровождается уменьшением содержания пепсиногеиа и хлористоводородной кислоты в желудочном соке, причем снижение это происходит параллельно степени недостаточности кровообращения [Азарь-янц С. М., 1952; Пирляков Я. X., 1968; Устинов В. А., 1969; Арбузова В. Г., Сперанская И. Е., 1979].
Таким образом, большинством авторов признается, что при нарушении кровоснабжения желудка снижается переваривающая способность желудочного сока и, следовательно, пептический фактор имеет второстепенное значение в образовании язвенных дефектов.
Однако постулат о главенствующей роли пептического фактора в образовании дуоденальной язвы уже поколеблен. У многих больных с дуоденальной язвой показатели максимальной кислотности не отличаются от показателей у здоровых людей, а у многих оказываются на субнормальном уровне [Стражеско Н. Д., 1956; Hunt J., 1957; Orr J., 1962; Worms-ley К., Grossman М., 1965]. Известно, также, что заживление язв происходит обычно без понижения пептической активности желудочного сока [Рабинович П. Д., 1967; Hunt J., 1957]. И, наконец, у ряда здоровых людей кислото- и ферментовыде-ление значительно превышает условные нормативы, а язвы, тем не менее, не возникают.
Предыдущая << 1 .. 29 30 31 32 33 34 < 35 > 36 37 38 39 40 41 .. 95 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed