Ишемическая болезнь органов пищеварения - Поташов Л.В.
Скачать (прямая ссылка):
На основании своих исследований P. Briicke и соавт. (1972) делают заключение, что прн всех неясных хронических
82
желудочно-кишечных кровотечениях, хронических рецидивирующих язвах желудка, двенадцатиперстной кишки и гастроэнтероанастомоза с выявленной анацидностью следует предполагать нарушение проходимости чревного ствола. Но все это только констатация фактов, только предположения и лишь изредка — патофизиологически обоснованные концепции. И неудивительно. Как в проблеме гастродуоденитов, так и в проблеме гастродуоденальных изъявлений вообще продолжает оставаться много нерешенного, спорного. Достоверно только, что язвенная болезнь занимает по частоте и тяжести проявлений одно из первых мест. В ряде городов РСФСР она регистрируется в 10,2 случаях на 1000 населения, в развитых капиталистических странах — от 2,9 до 11,2% всего населения [Кура-шов С. В., 1963; Комаров Ф. И., Радбиль О. С., 1978; Мыш Г. Д. и др., 1979]. По поводу язвенной болезни в нашей стране ежегодно производится около 70 тыс. резекций желудка [Маят В. С. и др., 1976]. В США общие финансовые потери, связанные с нетрудоспособностью 3,5 млн. больных язвенной болезнью, составляют ежегодно примерно 1 млрд. долларов [Blumenthal I., 1968].
Все это ставит язвенную болезнь на уровень социальной проблемы.
Современными методами исследования, к сожалению, не удается обнаружить каких-либо безусловно достоверных признаков этого заболевания, кроме сугубо местных, отражающих конечный этап ульцерогенеза. Поэтому нельзя категорически судить, является ли язвенная болезнь единым в этиопатогене-тическом отношении заболеванием или под одним названием объединяются различные патологические состояния, близкие лишь по морфологическому субстрату.
Ни у кого не вызывает сомнений значение неврогенных и гормональных факторов в регуляции функции желудка и двенадцатиперстной кишки, а значит и влияние этих факторов на механизм язвообразования. Однако почти все исследователи признают в настоящее время, что образование язвеиного дефекта реализуется на основании местного динамического взаимодействия двух факторов: фактора агрессии и фактора защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [Стражеско Н. Д., 1956; Василенко В. X., 1970; Дорофеев Г. И. и др., 1972; Масевич Ц. Г., Рысс С. М., 1975; Фишзон-Рысс Ю. И., Рысс Е. С., 1978; Shay Н., 1961; Orr J.M., 1962; Herrerias J. М. et al., 1978, и др.].
Важная роль в снижении защитных функций слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки отводится ишемии, так же как сосудистым расстройствам в возникновении нарушений трофики этих органов [Норкунас П. И., 1949, 1967; Андреева Р. М., 1971; Лазовский Ю. М., 1956; Ивашкин В. Т. и др., 1975; Комаров Ф. И. и др., 1980; Virchow R., 1853;
83
Palmer E.. feuchanan D., 1953; Piasecki C., 1971; Cheung Y., Chang N., 1977; Ritchie W., 1977]. Среди причин развития хронического гастрита И. М. Фунт (1953), Ц. Г. Масевич и
С. М. Рысс (1975) и другие авторы называют хроническую недостаточность кровообращения. С другой стороны, улучшение кровоснабжения и оксигенации тканей органа способствует нормализации репаративной активности и обратному развитию дефектов слизистой оболочки [Комаров Ф. И., Радбиль О. С., 1978]. При изучении редуцированного кровоснабжения внутренних органов В. В. Кунцевичем (1979) отмечено, что в стейке органа развивается циркуляторная гипоксия, которая приводит к метаболическим сдвигам в клетках. Развивающийся дефицит необходимых для воспроизводства клеток пластических субстанций и биологически активных веществ, нарушение энергообеспечения клеток способствуют снижению регенераторных процессов слизистой оболочки желудка. Вновь образующийся в этих условиях эпителий характеризуется дистрофическими и атрофическими изменениями, характерными для гастрита [Заводская И. С., Заскалько Н. И., 1967; Котова С. М., 1974; Аничков С. В. и др., 1977; Заводская И. С. и др., 1977; Schindler R., 1966].
Следовательно, при хроническом нарушении кровоснабжения желудка наблюдается прогрессирующая эволюция слизистой оболочки желудка в виде ее атрофии. Сходный генез имеет, очевидно, и атрофический дуоденит.
Вопрос о причинно-следственных взаимоотношениях гастрита, дуоденита и язвообразования широко обсуждался и продолжает обсуждаться в литературе. Для нас было важным выяснить, какие участки желудка и двенадцатиперстной кишки поражаются гастритом и дуоденитом, есть ли корреляция изменений с язвообразованием в этих участках органов, не связаны ли такие изменения с нарушением органного кровообращения. Согласно исследованиям многих авторов, слизистая оболочка антрального отдела желудка поражается чаще, чем тело и дио. Именно в антральном отделе чаще развиваются дистрофические процессы, хронический гастрит [Чихрадзе Л. И., 1964; Крышень П. Ф., Пругло Ю. В., 1978; Stadelmannet О. et al., 1971; Aukee S., 1972; Lambert R. et al., 1973].
Наличие антрального гастрита при язвенной болезни желудка В. А. Самсонов (1975) наблюдал у 60,7 % больных, а Ю. И. Фишзон-Рысс и соавт. (1973) при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у 75 % больных. Высокую частоту дуоденитов при язвенном поражении двенадцатиперстной кишки констатируют Ц. Г. Масевич и В. М. Золотова (1965); Л. П. Мягкова и соавт. (1975).
