Ишемическая болезнь органов пищеварения - Поташов Л.В.
Скачать (прямая ссылка):
У части неизмененных по виду клеток отмечено уменьшение размеров цитоплазмы и количества органоидов в них при одновременном расширении просветов ацинусов (рис. 36). Эти изменения свидетельствуют о процессе атрофии ацинарных клеток вследствие снижения кровоснабжения органа.
Отмечено некоторое увеличение, особенно при высоких степенях стеноза и окклюзии чревного ствола, размеров и количества аутофагосом, вторичных лизосом, в которых чаще, чем в контроле выявлялись активности лизосомальных гидролаз (рис. 37). Эти изменения указывали на активизацию процесса аутофагии, что нередко отмечается при воздействии на клетку самых разнообразных неблагоприятных факторов, включая ишемию ткаией [Неворотин А. И., Добыкин А. М., 1978; Arstila A., Trump В., 1968; Cantin М. et al., 1979; Glaumann Н. et al., 1981; Nagyar et al., 1981; Marzella et al., 1982].
Таким образом, при ишемии поджелудочной железы, обусловленной стенозом чревного ствола, в тканях железы имеют место патологические изменения, масштаб которых находится в прямой зависимости от степени стеноза. Эти изменения проявляются в усилении процесса гибели клеток, их атрофии и активизации аутофагии, т. е. сегрегацией и гидролитическим расщеплением структур, существенных для обеспечения секреторной деятельности как отдельных клеток, так и органа в целом. Совокупность указанных изменений свидетельствует о снижении функциональной активности поджелудочной железы при стенозе, что и проявляется характерной для этого заболевания симптоматикой.
Как следует из этого, данные электронно-микроскопического изучения поджелудочной железы при ее ишемии подтверждают результаты исследования ее экзокринной функции и морфологических изменений при КСЧС. Они, кроме того, свидетельствуют о зависимости патологических изменений этого органа от степени стеноза чревного ствола.
Желудок и двенадцатиперстная кишка. Анализируя данные литературы, мы обратили внимание на то, что ряд авторов у больных с КСЧС нередко обнаруживали язвенные поражения
80
Рис. 36. Уплотнение цитоплазмы клетки при КСЧС. Ув. 8970.
Рис. 37. Увеличение количества структур с активностью КФ в ацннарпых клетках при компрессионном стенозе чревного ствола. Ув. 9870.
желудка и двенадцатиперстной кишки [Fry W., Kraft R., 1963; Harjola Р.-Т., 1963; Chavez С. et al., 1966; Bobbio A., 1967; Schmidt H., Schimanski K., 1967; Brant B. et al., 1972; Olbert F. et al., 1973; Hardes H., 1976; Warter J. et al., 1977; Beger H. et al., 1977; Mihas A. et al., 1977]. Однако
81
многие из них не усматривали в этом причинно-следственной взаимосвязи, а некоторые ее просто исключали [Heberer G., 1966; Koikkalainen К., Kohler R., 1971].
Так, С. Chavez и соавт. (1966) описывают как «бессимптомную» врожденную атрезию чревного ствола у больного с хронической язвой двенадцатиперстной кишки, не поддающейся консервативному лечению. Однако имеются сообщения, в которых отмечается прямая связь между хроническим сужением или окклюзией чревного ствола и язвообразованием в желудке и начальном отделе двенадцатиперстной кишки [Мясников А. Л., 1960; Шехтер И. А. и др., 1973; Clarke J., 1955; Trede М., Vollmar J., 1969; Hivet M. et al., 1970; Briicke P. et al., 1972; Hardes H., 1976].
Относительное значение для предположения ишемического характера язв при КСЧС имеют наблюдающиеся при этом изменения слизистой оболочки желудка: побледнение, атрофические процессы и даже некрозы [Шалимов А. А. и др., 1980; Oliver Cl. et al., 1970; Weidemann H. et al., 1980].
Заслуживает внимания частота язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки при нарушении проходимости непарных висцеральных артерий. Так, F. Olbert и соавт. (1973) обнаружили их у 18% больных со стенозом чревного ствола и у 50% больных с поражением верхней брыжеечной артерии. J. Warter н соавт. (1976) диагностировали гастродуоденальные язвы у 20 % больных с КСЧС. И. А. Шехтер и соавт. (1973) при ангнографическом обследовании 29 больных с острыми желудочно-кишечными кровотечениями у 6 из них обнаружили поражение чревного ствола. Е. Е. Гогин и соавт. (1980) наблюдали сочетание язвенной болезни с хроническим абдоминальным синдромом у 18 из 49 обследованных больных.
Особого внимания заслуживают единичные наблюдения безуспешного лечения больных с хроническими язвами при имевшемся у ннх КСЧС. Нн резекция желудка, ни даже полное его удаление не приносили больным выздоровления. Остающиеся жалобы больных ошибочно расценивались как пострезек-ционный синдром. Излечение наступало только после коррекции нарушенного кровотока по чревному стволу [Fry W., Kraft R., 1963; Harjola Р.-Т., Lahtiharju A., 1968; Brant B., Vetto R., 1972].
С распространением органосохраняющих операций при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки появились сообщения о постваготомическом синдроме, некрозах желудка и образовании ишемических язв после выполнения селективной ваго-томии [Johnston D., 1975; Lambrecht W., 1977; Culleret J. et al., 1978, и др.]. He исключено, что в ряде случаев причиной этих осложнений мог явиться КСЧС.
