Ишемическая болезнь органов пищеварения - Поташов Л.В.
Скачать (прямая ссылка):
Таким образом, нами установлено, что хроническая ишемия поджелудочной железы как в эксперименте, так и в клинике приводит к выраженным морфологическим изменениям в этом органе, которые мы склонны расценивать как дистрофическую панкреатопатию (панкреоз). Эти морфологические изменения достаточны, чтобы объяснить ишемические нарушения функции поджелудочной железы.
Для более глубокого изучения структурных нарушений в поджелудочной железе при КСЧС нами впервые в клинических условиях осуществлено электронно-микроскопическое исследование биоптатов, получаемых во время оперативного вмешательства.
Методом электронной микроскопии исследовали тонкое строение ацинарных клеток поджелудочной железы у 21 человека с КСЧС. Степень стеноза варьировала от 27 % до полной окклюзии. Материал получали путем интраоперационной инци-зионной биопсии из нижнего края тела поджелудочной железы. В качестве контроля использовали кусочки железы, взятые во
76
время операции у 4 больных с нефроптозом, с нормальной проходимостью чревного ствола без артериальной гипертензии и других сопутствующих заболеваний. Возраст больных всей исследованной группы (17 женщин и 8 мужчин) составлял от
23 до 51 года. Кусочки железы через 5—30 с после иссечения фиксировали, обезвоживали, заливали по общепринятым методикам и исследовали в электронном микроскопе JEM-7A. В большинстве случаев, помимо обычной электронной микроскопии, использовали также методы электронно-микроскопической гистохимии и выявляли активность тиамннпирофосфата-зы, КФ и арилсульфатазы. Производили также морфометрический анализ. Для этого в ультратонкнх срезах подсчитывали общее количество неизмененных н патологически измененных, по типу апоптоза, ацннарных клеток н затем устанавливали относительное количество последних. Всего в каждом случае (15 больных со стенозом и 3 больных с нефроптозом) учитывали в среднем по 378 клеток (от 297 до 474).
Субмикроскопическое исследование ткани поджелудочной железы показало, что ультраструктура ацинарных клеток у человека существенно не отличается от таковой у ряда других млекопитающих [Jamieson J., Palade G., 1971; Palade G., 1975; Genze J., Kramer М., 1976; Novikoff A. et al., 1977; Kern H. et al., 1979; Oliver L., 1980; Tanaka I. et al., 1980; Fan-duhar М., Palade G., 1981]. Эти клетки имеют коническую форму, их апикальные части обращены в просвет ацинуса, а базальные — в ннтерстиций. Небольшое ядро располагается центрально. Базальную часть цитоплазмы занимает значительное количество цистерн шероховатого эндоплазматического ретикулума (ШЭР), а в апикальной части располагается небольшой аппарат Гольджи (АГ), секреторные гранулы лизосомы н единичные профили ШЭР. Активность тиамиипнрофосфатазы выявлялась в цистернах трансзоны АГ, а активность КФ и арилсульфатазы — в последней из трансцистерн АГ, в системе особых трубочек рядом с АГ (GERU) [Неворотнн А. И., 1980; Novikoff А., 1976; Novikoff A. et al., 1977; Quataker J., 1979], в окаймленных пузырьках, аутофагосомах, вторичных лизо-сомах, а также в незрелых и (реЛе) в зрелых секреторных гранулах (рис. 32, 33, 34). Общая организация и распределение энзимных активностей большинства ацннарных клеток у больных со стенозом чревного ствола были такими же, как в контрольной группе, Однако при стенозе обнаружены следующие особенности.
Резко возрастало относительное количество апоптотически измененных клеток. Так, если в контроле их относительное количество составляло 0,71 %, то при степени стеноза до 30% их было 6,25 %, при 31—50 % стеноза — 18,34 %, а при сужении просвета артерии выше 50 % составляли 1Д (25,83 %) от общего количества ацинарных клеток. Согласно данным современной
77
Рис. 32. Активность тиаминпирофосфатазы в аппарате Гольджи аиинарной
клетки. Ув. 16870.
Рис. 33. Активность КФ в цистернах системы и в лизосомах ацинарной клетки.
Ув. 27630.
78
Рис. 34. Активность арилсульфатазы в аутофагосомах и вторичных лизосомах ацинариой клетки. Ув. 15670.
Рис. 35. Изменения цитоплазмы и ядра ацинариой клетки при высокой степени
КСЧС. Ув. 8150.
литературы, апоптоз представляет собой своеобразный вид клеточной смерти, причем некоторое количество АК. обнаруживается в физиологических условиях, а при патологических состояниях их число резко возрастает [Kerr J. et al., 1972;
79
Wyllie A. et al., 1980]. Как и в других тканях, апоптотически измененные клетки ацинусов поджелудочной железы характеризовались пикнозом ядра, уплотнением матрикса цитоплазмы, набуханием митохондрий и дезорганизацией их крипт, а также, резким расширением просветов ШЭР и АГ (рис. 35). Эти признаки, наряду с уменьшением количества секреторных гранул, свидетельствовали о резком снижении функциональной (секреторной) активности апоптотически измененных клеток. Активности тиаминпирофосфатазы, КФ и арилсульфатазы в этих клетках выявлялись в тех же структурах, что и в контроле. Однако в единичиых клетках гидролазы могли быть обнаружены в просвете цистерн ШЭР.
