Ишемическая болезнь органов пищеварения - Поташов Л.В.
Скачать (прямая ссылка):
» 60 » 63±14,9 86±10,5 61 ±4,9
Протеолитическая активность,
уел. ед. 6±3 11±4 10±3
натощак
после стимуляции 4±2 8±3 10±2
через 20 мин
» 40 » 4±1 6±3 12±1
» 60 > 5±2 10±6 13,1
Как следует из полученных данных, нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы выявлено у 20 (64,5%) больных с КСЧС из 31. Обтурационный тип панкреатической кривой (верхний блок) обнаружен у 12 больных, ги-
посекреторный — у 7 и у 1 больной — гиперсекреторный (Бондарь 3. А. и др., 1970; Тужилин С. А., 1972].
Следует полагать, что нижние показатели секреции у ряда больных могут быть обусловлены сопутствующими патологическими изменениями в двенадцатиперстной кишке (дуоденит, язва).
Одновременно с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы у больных с КСЧС обнаружено и изменение ряда биохимических показателей крови (ACT, АЛТ, ІЦФ, общего белка и его фракций, сахара, калия, натрия, холестерина). Более выраженное изменение этих показателей выявлено в группе больных с КСЧС больше 50% (табл. 10).
Таблица 10. Биохимические показатели крови у больных с КСЧС
Группы обследованных
Биохимические Стати Больные с КСЧС до 50% Больные с КСЧС от 51
показатели стиче (50 человек) до 100% (30 человек)
ский
пока до деком после до деком после
затель прессии декомпрессин прессии декомпрессии
ACT, ммоль/(ч • л) М±Ш 0.21 ±0,02 0,19±0,02 0,22±0,04 0,29±0,04
Р >0,05 <0,05 <0,05 <0,05
АЛТ, ммольДч • л) М±ш 0,37±0,03 0,35±0,06 0,28±0,03 0,38±0,06
Р <0,05 > 0,05 <0,05 >0,05
ЩФ, ммоль/(с-л) М±ш 22,2±0,4 21,1±0,4 22,4 ±0,03 23,6±0,7
Р <0,05 <0,05 <0,05 > 0,05
Общий билирубин, М±т 10,77±1,2 7,18±0,51 8,55 ±0,86 8,89± 1,37
мкмоль/л Р <0,05 <0,05 <0,05 <0,05
Сахар, ммоль/л М±ш 4,37±0,19 4,95±0,34 5,01 ±0,24 5,28±0,35
Р <0,05 <0,05 <0,05 <0,05
Холестерин, М±т 5,77±0,34 5,80±0,30 5,82±0,38 5,51 ±0,28
ммоль/л Р <0,05 <0,05 <0,05 <0,05
Общий белок, г/л М±ш 71,7±6,2 65,4±9,1 69,1 ± 11,3 70,5±16,4
Р <0,05 <0,05 <0,05 <0,05
Хлориды, ммоль/л М±ш 99,1 ±7,2 !00,8±6,5 98,3±8,8 99,7±6,3
Р <0,05 <0,05 <0,05 <0,05
Калий, ммоль/л М±ш 4,91 ±0,27 4,54±0,13 4,83±0,22 4,43±0,12
Р <0,05 <0,05 <0,05 <0,05
Натрий, ммоль/л М±ш 137,1 ±3,1 138,9±2,9 135±3,6 137,1 ±4,2
Р <0,05 <0,05 <0,05 <0,05
Учитывая, что в основе функциональных нарушений любого органа лежат его морфологические изменения, мы выполнили гистологическое исследование ткани поджелудочной железы в эксперименте и у 24 больных с КСЧС. Для этого производилась инцизионная биопсия хвоста (эксперимент) и тела (клиника)
71
железы: иссекался кусочек ткани с последующей тщательной перитонизацией дефекта. Материал фиксировался в 10 % растворе формалина, заключался в іТарафин. Гистологические срезы окрашивались гематоксилин-эозином и по Ван Гизону. На высокую информативность и сравнительную безопасность этого метода указывают И. X. Геворкян и соавт. (1966), А. А. Шалимов (1970), В. В. Виноградов и соавт. (1974), О. Б. Милонов, В. И. Соколов (1976), Г. В. Цой и соавт. (1977), Hancke S. и соавт. (1975), С. Gamieson и соавт. (1977) и др. Существует и негативное отношение к биопсии поджелудочной железы из-за боязни серьезных осложнений: панкреатит, перитонит, кровотечение [Смирнов А. В. и др., 1972]. При наших исследованиях никаких осложнений при выполнении инцизионной биопсии ни в эксперименте, ни в клинике не было.
Морфологическое исследование ткани поджелудочной железы в эксперименте осуществлялось во время первой операции до создания модели КСЧС и через 4—7 мес после этого.
Оценивая данные, полученные в хроническом эксперименте, нам не удалось выявить прямой зависимости между выраженностью патологических изменений ткани поджелудочной железы и степенью сужения чревного ствола. В то же время отмечена определенная зависимость структурных изменений ткани поджелудочной железы от длительности хронической ишемии органа. Происходило усиление развития соединительной и жировой ткани, преобладание атрофических изменений над дистрофическими. Так, через 4 мес после создания модели КСЧС (3 опыта) в гистологических препаратах определялись отек стромы и паренхимы железы, очаговая дискомплексация аци-нусов, появление набухания и зернистости цитоплазмы ацинар-ных клеток, разрастание соединительной ткани в междольковых пространствах и внутри железистых долек, вокруг междольковых сосудов и выводных протоков, разрастание жировой ткани между ацинусами, неравномерная атрофия долек, развитие в паренхиме железы сосудов синусоидного типа (рис. 28). Через 5—6 мес (9 опытов) в ткани поджелудочной железы выявляются выраженные проявления белковой дистрофии железистой ткани, отек, кровоизлияния в междольковую соединительную ткань, усиленное развитие междольковой жировой и соединительной ткани, неравномерная атрофия долек (рис. 29). Через 7 мес (3 опыта), кроме вышеуказанных изменений, наблюдается выраженная дискомплексация паренхимы, очаги некроза отдельных клеток и их групп в паренхиме железы.
