Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Поташов Л.В. -> "Ишемическая болезнь органов пищеварения " -> 12

Ишемическая болезнь органов пищеварения - Поташов Л.В.

Поташов Л.В. Ишемическая болезнь органов пищеварения — Медицина , 1985. — 217 c.
Скачать (прямая ссылка): ishemicheskayabolezn1985.djvu
Предыдущая << 1 .. 6 7 8 9 10 11 < 12 > 13 14 15 16 17 18 .. 95 >> Следующая

Доказано, что тяжесть клинического проявления зависит не столько от количества пораженных артерий, сколько от степени циркуляторных нарушений в данном артериальном бассейне и от недостаточности коллатеральной циркуляции [Шальков Ю. Л., 1971; Покровский А. В. и др., 1976; Morris G. et al., 1966; Schmidt H., Schimanski К., 1967; Koikkalainen К., Kohler R., 1971]. При слаборазвитых коллатералях или забо-
28
леваниях мелких сосудов, при снижении минутного объема кровообращения и нарушении реологических свойств крови нарушения функции органов могут возникнуть даже при изолированном стенозе чревного ствола [Вгоп К., Redman Н., 1969; Lechner G., Pokieser Н., 1971; Semb В. et al., 1977].
Кровообращение в бассейне чревного ствола и отходящих от него ветвей отличается сравнительно слабым коллатеральным кровотоком для такой функционально напряженной области. Коллатеральные связи с артериями диафрагмы и пищевода слабы, а чревно-брыжеечный анастомоз представлен преимущественно мелкими артериями поджелудочно-двенадцатиперстного комплекса [Покровский А. В. и др., 1970]. Кроме того, при сужении чревного ствола, играющего основную роль в кровоснабжении органов верхнего этажа брюшной полости (через артерию ежеминутно проходит в среднем 1,5—1,7 л крови), недостаточность кровообращения часто не может быть компенсирована окольным путем [Шалимов А. А., Шальков Ю. JI., 1971]. Дело в том, что диаметр «жертвующей» верхней брыжеечной артерии остается неизменным, отчего «хищение» крови («steal syndrome») из одной зоны кровоснабжения в другую приводит к ишемии в обеих зонах [Шальков Ю. Л., 1971; Покровский А. В. и др., 1976; Hardes Н., 1976].
Из этого следует, что если коллатеральный кровоток может предотвратить инфаркт того или другого органа, то остается артериальная недостаточность в органах желудочно-кишечного тракта, проявляющаяся синдромом абдоминальной ангины [Fry W.. Kraft R., 1963; Koikkalainen K-, Kohler R., 1971]. Как правило, компенсаторные возможности коллатерального кровотока ухудшаются при стенозировании двух и более магистральных сосудов или их ветвей [Шальков Ю. Л., 1971; Pug-lionisi A., Camilli S., 1977].
В чем же причина существующих разногласий? Вероятнее всего, в малочисленности наблюдений у некоторых авторов, в различных компенсаторных возможностях коллатерального кровотока у больных, в различной чувствительности разных органов к нарушениям органного кровотока, в различном состоянии микроциркуляции тканей этих органов, в темпе и степени нарушений гемодинамики и т. д.
Но это только предположения, которые нужно обосновать. Именно этому и посвящается следующий раздел нашей работы, где экспериментально и клинически доказывается значение стенозирования даже одного висцерального сосуда, в частности чревного ствола, в возникновении гемодинамических нарушений магистрального и органного кровотока, во влиянии этих нарушений на функции и структуру таких органов пищеварения, как печень, желудок, двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа. Этим раскрываются патогенетические основы ишемической болезни органов пищеварения.
29
Мы выбрали модель стенозирования чревного ствола потому, что этот сосуд принимает основное участие в кровоснабжении перечисленных органов пищеварения.
Кроме того, у большинства наблюдавшихся нами больных ишемическая болезнь органов пищеварения была обусловлена компрессионным стенозом чревного ствола.
МАГИСТРАЛЬНЫЙ КРОВОТОК ПРИ КСЧС
Некоторыми экспериментальными исследованиями [Шали> мов А. А., Шальков Ю. Л., 1971] установлено, что сужение диа* метра артерии на 25 % уменьшает объем поступающей по ней крови в 2 раза, сужение на 50 % снижает его втрое, а сужение диаметра на 75 % уменьшает приток крови в 17 раз. Ограничение кровотока на 20 % начинает сказываться на функции органов.
Разумеется, подобные данные не могут быть полностью перенесены на гемодинамические условия, возникающие при нарушении кровотока по непарным висцеральным сосудам.
Отчасти это зависит от анатомической вариабельности диаметра, характера отхождения этих сосудов от аорты, их ветвления и анастомозирования.
Так, например, диаметр чревного ствола колеблется от 4,15 до 7,64 мм iGyurko G., Szabo М., 1968] и от 4 до 12 мм по данным К. И. Кульчицкого и соавт. (1970). Варианты ветвлений этого сосуда составляют 24,5 % общего числа вариантов сосудистой системы [Пичугина В. Д., 1945]. Значительная изменчивость чревного ствола и его ветвей является следствием различных условий развития организма, связанных с неравномерным ростом органов, а также остановкой развития на определенной филогенетической ступени [Тихомиров М. А., 1900; Кульчицкий К. И. и др., 1970]. О многообразии форм коллатерального кровотока в бассейнах непарных висцеральных сосудов уже говорилось и .будет дополнено при освещении висцерального кровообращения.
Нужно полагать, что механизм развития ишемии и связанной с нею клинической симптоматики при уменьшении кровотока по чревиому стволу сложнее, чем представляется на первый взгляд. Кровообращение в органах брюшной полости является частью общей системы циркуляции крови. Автономия же кровообращения отдельных органов проявляется в особенностях процессов регуляции кровотока. Системы регуляции и адаптации органа как бы учитывают функциональную значимость его для организма при возникновении условий, отличных от нормальных.
Предыдущая << 1 .. 6 7 8 9 10 11 < 12 > 13 14 15 16 17 18 .. 95 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed