Общая хирургия - Петров С.В.
ISBN 5—8114—0129—9
Скачать (прямая ссылка):
В связи со стоящими перед хирургом задачами все методы остановки кровотечения делятся на две группы: временные и окончательные. Временные методы направлены на решение первой задачи, окончательные — на решение второй задачи. При этом в некоторых случаях вначале применяются временные способы, а затем окончательные. При возможности окончательные методы применяются сразу, без предшествующих временных, что безусловно является оптимальным. Зависит это от места, где оказывается помощь (на улице, в стационаре или в операционной), оснащенности и квалификации хирурга и, конечно, от того, какой характер
носит кровотечение.
Перед тем как разобрать способы временной и окончательной остановки кровотечения, прежде всего следует остановиться на системе спонтанного гемостаза.
СИСТЕМА
СПОНТАННОГО ГЕМОСТАЗА
В организме существует система спонтанного гемостаза, которая в целом ряде случаев позволяет ему самостоятельно, без всякой помощи, справиться с кровотечением. Незначительные кровотечения случаются достаточно часто, на это порой просто не обращают внимания. Любая незначительная травма (ушиб, ссадина, царапина, забор крови для анализа, любая инъекция и пр.) вызывает повреждение мелких сосудов, и если бы не система спонтанного гемостаза — такое повреждение могло бы привести к смерти пострадавшего.
Гемостаз осуществляется благодаря трем основным механизмам.
1. Реакция сосудов.
2. Активация тромбоцитов (клеточный механизм).
3. Свертывающая и антисвертывающая система крови (плазменный механизм).
1. РЕАКЦИЯ СОСУДОВ
При повреждении сосуда возникает вазоконстрикция — повышается тонус поврежденного сосуда. Связано это с сокращением глад-комышечных клеток сосудистой стенки. Кроме того, при повреждении эндотелия, его воспалительных или аллергических изменениях в стенке сосуда возникают отечные зоны, нарушается проницаемость. Это снижает гидрофобные свойства внутреннего слоя сосудистой стенки, в норме препятствующего внутрисосудистому свертыванию и способствующему быстрому растворению сгустка.
Важным моментом в обеспечении гемостаза является состояние гемодинамики. Изменение системной гемодинамики вследствие массивной кровоиотери заключается в вазоконстрикции, нарушении реологических
176
Общая хирургия
свойств крови, снижении артериального давления. Все это приводит к снижению скорости кровотока и улучшает условия для тромбоза сосуда.
Кроме того, именно повреждение сосудистой стенки запускает два следующих механизма — клеточный и плазменный.
2. АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ИЛИ КЛЕТОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ ГЕМОСТАЗА
Клеточный механизм спонтанного гемостаза — преимущественно биофизический процесс, основу которого составляют электрокинетические явления в сосудистой стенке и действие высвобождающихся биологически активных веществ.
В клеточном механизме гемостаза выделяют три фазы:
¦ Адгезия тромбоцитов.
¦ Агрегация тромбоцитов.
¦ Образование тромбоцитарного сгустка.
(1) АДГЕЗИЯ ТРОМБОЦИТОВ
Адгезия тромбоцитов — прилипание, прикрепление тромбоцитов к сосудистой стенке в зоне повреждения интимы. Этот процесс связан с изменением электрического потенциала в области повреждения интимы с обнажением коллагена. Кроме коллагена в процессе адгезии тромбоцитов участвуют гликопротеин 1Ь, фактор фон Виллебранда, ионы кальция и другие факторы (тромбоспондин и фибронектин).
Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену сосудистой стенки происходит за несколько секунд и сопровождается высвобождением биологически активных веществ, которые способствуют следующей фазе — агрегации тромбоцитов.
(2) АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
Агрегация тромбоцитов протекает несколько минут. В этой фазе выделяют начальную, вторичную агрегации и стадию образования эйказоноидов. Начальная агрегация. Агрегацию запускают биологически активные вещества: АДФ, адреналин, тромбин. Механизм агрегации: Са2~-зави-симый траисмембранный гликопротеин НЬ-Ша —- рецептор фибриногена (плазменный фактор I) — связывается с фибриногеном. Вторичная агрегация. По мере прикрепления все большего количества тромбоцитов к подэндотелиальной соединительной ткани происходит активация тромбоцитов. Активированные тромбоциты приобретают шаровидную форму, образуют метабол иты арахидоновой кислоты и секретируют серо-тонин, который ограничивает приток крови к поврежденной области. Образование эйкозаноидов. Арахидоновая кислота, освобождающаяся из тромбоцитариых фосфолипидов, превращается с помощью цикло-оксигеназы в нестабильные циклические эндоперекиси (простаглан-дины С2 и Н2). Тромбоксансинтетаза превращает простагландин
Глава 5. Кровотечение и методы его остановки
177
в тромбоксан А2, стимулирующий дальнейшее освобождение АДФ, что усиливает агрегацию тромбоцитов.
В результате при взаимодействии агрегировавших тромбоцитов с тромбином и фибрином происходит образование тромбоцитарного сгустка. Тромбоцитарный сгусток создает поверхность для сборки комплекса белков коагуляции.
3. СВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА КРОВИ (ПЛАЗМЕННЫЙ МЕХАНИЗМ)
В основе функционирования свертывающей системы крови лежит классическая ферментативная теория А. А. Шмидта (1861 г.), постоянно дополняющаяся новыми сведениями.
