Общая хирургия - Петров С.В.
ISBN 5—8114—0129—9
Скачать (прямая ссылка):
Глава 4. Учение о ранах
127
в окружающих рану тканях образуется большое количество продуктов жизнедеятельности, которые поступают в кровь и вызывают общие реакции во всем организме. В результате в первом периоде наблюдаются умеренное повышение температуры тела, слабость, снижение работоспособности.
В анализах крови отмечается повышение количества лейкоцитов, иногда — небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево; в анализах мочи может появляться белок. При обильной кровопотере выявляется снижение гематокрита, количества эритроцитов, гемоглобина.
2. Начиная с 4-5 суток, характер общих реакций обусловливается преобладающим влиянием парасимпатической системы. Основное значение приобретают минералокортикоиды, соматотропный гормон, альдостерон, ацетилхолин. В этой фазе повышается масса тела, происходит нормализация белкового обмена, мобилизуются репаратив-ные возможности организма. При неосложненном течении к 4-5 суткам купируются явления воспаления и интоксикации, стихает боль, прекращается лихорадка, нормализуются лабораторные показатели крови и мочи.
Следует отметить, что подобная схема протекания общих реакций при раневом процессе возможна только при отсутствии осложнений.
2. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
Второй составной частью раневого процесса является комплекс изменений, происходящих непосредственно в самой ране и окружающих ее тканях. Он имеет название — заживление раны.
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН — процесс репарации (герагоге — восстанавливать, исправлять) поврежденной ткани с восстановлением ее целостности и прочности.
Для закрытия дефекта, образовавшегося при повреждении в ране, происходят три основных процесса.
Образование коллагена фибробластами. При заживлении ран фибробла-сты активируются макрофагами. Они пролиферируют и мигрируют к месту повреждения, связываясь с фибриллярными структурами через фибронектин. Одновременно фибробласты интенсивно синтезируют вещества внеклеточного матрикса, в том числе коллагены. Коллагены обеспечивают ликвидацию тканевого дефекта и прочность формируемого рубца.
Эпителизация раны происходит по мере миграции клеток эпителия от краев раны на ее поверхность. Завершенная эпителизация раневого дефекта создает барьер для микроорганизмов: чистые раны к 5 дню завершают восстановление резистенции к инфицированию. Однако миграция с краев не может закрыть большой дефект, что делает необходимым в ряде случаев выполнять кожную пластику.
128
Общая хирургия
Сокращение раневых поверхностей и закрытие раны обеспечивают эффект тканевого стяжения, в определенной степени обусловленный сокращением миофибробластов.
Указанные процессы происходят в определенной последовательности, что определяется фазами заживления ран (фазы раневого процесса).
(1) ФАЗЫ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН
Исторически существовало несколько классификаций фаз заживления ран.
И. Г. Руфанов(1954 г.) различал две фазы: гидратацию и дегидратацию. С. С. Гирголав (1956 г.) выделил три периода заживления раны:
I — подготовительный период.
II — период регенерации (заполнение полости раны новообразовавшей-
ся тканью).
III — период формирования рубца.
В настоящее время наиболее популярной является классификация фаз заживления ран по М. И. Кузину (1977 г.):
¦ I фаза — фаза воспаления (1-5 день). В ней выделяют период сосудистых изменений и период очищения раны от некротических тканей.
¦ II фаза — фаза регенерации (6-14 день).
¦ III фаза — фаза образования и реорганизации рубца (с 15 дня), а) Фаза воспаления
I фаза заживления раны — фаза воспаления — протекает в первые 5 суток и объединяет два последовательных периода: сосудистые изменения и очищение раны от некротизированных тканей. Сосудистые реакции и внесосудистые изменения, происходящие в ране, тесно связаны между собой.
Период сосудистых изменений
В ответ на травму развивается ряд нарушений, затрагивающий мик-роциркуляторное русло. Кроме непосредственного разрушения кровеносных и лимфатических сосудов, которое способствует нарушению оттока крови и лимфы, происходит кратковременный спазм, а затем и стойкое паретическое расширение микрососудов. Участие в воспалительной реакции биогенных аминов (брадикинин, гистамин, серотонин), а также системы комплемента приводит к стойкой вазодилятации и повышению проницаемости сосудистой стенки. Это создает дополнительные условия для замедления кровотока, которое усугубляется сгущением крови вследствие выхода жидкой ее части через сосудистую стенку, адгезией и агрегацией тромбоцитов. В результате происходит тромбирование капилляров и венул.
Снижение перфузии приводит к ухудшению оксигенации тканей в области раны. Развивается ацидоз, нарушается углеводный и белковый
Глава 4. Учение о ранах
129
обмен. При распаде клеточных белков (протеолиз) из разрушенных клеток освобождаются ионы К+ и Н+, повышающие осмотическое давление в тканях, происходит задержка воды, развивается отек тканей (гидратация).
Активное участие в этой фазе принимают простагландины — метаболиты арахидоновой кислоты, выделяющейся из разрушенных мембран клеток. Кроме вазодилятирующего эффекта, они, как и интерлейкины, способствуют появлению пирогенной реакции и вместе с брадикинином обусловливают развитие болевого синдрома.
