Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Петров С.В. -> "Общая хирургия" -> 242

Общая хирургия - Петров С.В.

Петров С.В. Общая хирургия — СПб.: Лань, 1999. — 672 c.
ISBN 5—8114—0129—9
Скачать (прямая ссылка): obshaahirurg1999.djvu
Предыдущая << 1 .. 236 237 238 239 240 241 < 242 > 243 244 245 246 247 248 .. 273 >> Следующая

В настоящее время определена природа токсинов, образующихся в
организме при ожоге.
Одни из них — гликопротеиды с антигенной специфичностью. Токсическое действие обусловлено угнетением АТФ-фазы и утратой тканями способности использовать энергию АТФ.
Другие токсины являются липопротеидами (так называемые «ожоговые токсины»), которые образуются из эндоплазматических мембран, теряющих воду под действием тепла. Токсическое действие на ткани приводит к потере клетками гликогена.
Ведущая роль в патогенезе острой токсемии принадлежит токсическим олигопептидам (так называемые средние молекулы). Их токсический эффект обусловлен ингибирующим влиянием молекул средней массы на фагоцитарную активность лимфоцитов и нарушениями процессов тканевого дыхания. Содержание средних молекул четко коррелирует с тяжестью клинических проявлений токсемии.
Токсическое действие может проявляться при активации протеоли-тических ферментов и уменьшении активности их ингибиторов. Воздействие протеолитических ферментов на ткани приводит к усилению распада белков, что сопровождается повышением содержания в крови
мочевины и креатинина.
Токсическое воздействие на организм обожженного оказывают продукты гемолиза эритроцитов и расщепления фибрина.
В развитии синдрома интоксикации кроме токсических продуктов известная роль принадлежит бактериальному фактору. Источником инфицирования может быть микрофлора собственной нормальной кожи,
590
Общая хирургия
верхних дыхательных путей, экзогенная флора больничной среды. Распространению бактерий в тканях способствует отсутствие кожного покрова, нарушение кровообращения, разрушение и тромбоз сосудов, ослабление защитных сил организма.
б) Клиника
Характер течения токсемии обусловлен площадью поражения, глубиной и локализацией ожога. У пострадавших с поверхностными и дер-мальными ожогами самочувствие обычно остается удовлетворительным. При глубоких распространенных ожогах первым признаком токсемии является лихорадка. Чаще всего отмечается температурная кривая в виде неправильных волн, с пиками до 38~39°С. Гипертермия выше 40°С обычно имеет центральное происхождение и объясняется нарушением терморегуляции вследствие расстройства кровообращения, гипоксии и отека головного мозга.
Кроме лихорадки наблюдаются и другие симптомы интоксикации: бледность кожных покровов, тахикардия, иногда тенденция к гипотонии, слабость, тошнота, возможна рвота.
Примерно у одной трети пациентов наблюдаются расстройства центральной нервной системы, связанные с развитием отека головного мозга (снижается тонус мозговых сосудов, развивается венозный застой с повышением внутричерепного давления и отек мозга). Клинически это проявляется психотическим состоянием с дезориентацией во времени и пространстве, а также галлюцинациями. Появляются глазодвигательные расстройства, асимметрия мимической мускулатуры.
Со стороны сердечно-сосудистой системы возможно развитие миокардита, при этом отмечается глухость сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца и признаки сердечной недостаточности.
Изменение функции почек в этот период зависит от тяжести ожоговой травмы. Нормализация почечного кровотока, наступившая после выведения больного из шока, сохраняется при ожогах менее 30% поверхности тела.
При более тяжелом повреждении нарушенную функцию почек восстановить не удается — развивается клиника острой почечной недостаточности.
В клиническом анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
Возможно развитие умеренной анемии, связанной с гемолизом эритроцитов и угнетением эритропоэза. На 4-6 день после получения ожога содержание гемоглобина снижается до 80-100 г/л.
В биохимических анализах крови в этот период отмечается гипоп-ротеинемия, гипербилирубинемия, повышение активности транса-миназ.
Почти у всех пострадавших наблюдается протеинурия, микрогематурия, нарушение электролитного обмена.
Глава 14. Ожоги, отморожения, электротравма
591
(3) СЕПТИК0Т0КСЕМИЯ
Септикотоксемия наблюдается при обширных ожогах Ша степени и глубоких ожогах. Клинически выраженная картина септикотоксемии обычно проявляется через 10-14 дней после ожога, однако возможно и более раннее ее развитие.
а) Патогенез
По окончании периода токсемии в организме постепенно начинают восстанавливаться и приводиться в действие защитные механизмы: в крови появляются специфические гуморальные факторы защиты (ожоговые антитела), повышается активность фагоцитоза, постепенно отграничиваются и отторгаются некротические ткани, развивается грануляционная ткань, которая является препятствием для проникновения бактерий и их токсинов.
Целесообразно разделить этот период на две фазы:
¦ От начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 недели.
¦ Фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления.
Первая фаза имеет много общего с токсемией. Очищение раны сопровождается воспалительной реакцией. Основным патогенетическим фактором, определяющим клиническую симптоматику, является резорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микроорганизмов.
Предыдущая << 1 .. 236 237 238 239 240 241 < 242 > 243 244 245 246 247 248 .. 273 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed