Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Петров С.В. -> "Общая хирургия" -> 240

Общая хирургия - Петров С.В.

Петров С.В. Общая хирургия — СПб.: Лань, 1999. — 672 c.
ISBN 5—8114—0129—9
Скачать (прямая ссылка): obshaahirurg1999.djvu
Предыдущая << 1 .. 234 235 236 237 238 239 < 240 > 241 242 243 244 245 246 .. 273 >> Следующая

Высказывались мысли о нарушении при повышенной температуре функции красных кровяных телец и др.
В настоящее время в течении ожоговой болезни выделяют четыре
периода:
I период — ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы после травмы, может продолжаться до 3 суток.
II период— острая токсемия. Продолжается в течение 10-15 дней после получения ожоговой травмы.
III период — септикотоксемия. Начало периода связано с отторжением некротических тканей, зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность — от 2-3 недель до 2-3 месяцев.
IV период — реконвалесценция. Наблюдается после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова. Представленное деление течения ожоговой болезни на периоды несколько условно, так как не всегда возможно провести четкую границу между ними.
Многое зависит от тяжести травмы, индивидуальных особенностей пострадавшего, проводимого лечения и сроков оперативного восстановления кожного покрова при глубоких ожогах. Однако выделение разных периодов ожоговой болезни необходимо для понимания процессов, происходящих в организме, и принятия специальных мер по борьбе с развившимся патологическим состоянием.
(1) ОЖОГОВЫЙ шок
Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже-лежащих тканей, и продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 часов,
а) Патогенез
Специфическими чертами ожогового шока, отличающими его от травматического, являются:
¦ отсутствие кровопотери,
¦ выраженная плазмопотеря,
¦ гемолиз,
¦ своеобразие нарушения функции почек.
Артериальное давление при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.
586
Общая хирургия
В развитии ожогового шока следует выделить 2 основных патогенетических механизма (рис. 14.5):
¦ Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций центральной нервной системы, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, повышением функции эндокринных желез. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, корти-костероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.
¦ Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжелые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функции почек.
Ведущим патогенетическим фактором ожогового шока является плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазо-активных веществ (гистамин и серотонин). Через капилляры пропотевает
Кора
Медиаторы воспаления
(кинины, гистамин, острофазные белки, кислородные радикалы, гидро- и липоперекиси и др.)
і
' Нарушение проницаемости сосудистых и клеточных мембран, микроциркуляции
I
СОтек, ^ гиповолемия і
Гипоталамус
О
Увеличение резорбции воды и ОЦК
Альдостерон
Рецепторы _
Почки
Задержка
N3 иС1 Выделение N,11 и КН,
-ч-^гналин 7Т —
Норадреналин Дезоксикорти-Дофамин костерон
Симпатическая
Кортико- Кортизол
стерон
нервная система
Спазм переферических сосудов, расширение сосудов мышц и жизненно важных органов, повышение АД, стимуляция дыхания и гликолиза, увеличение потребления кислорода тканями и др.
Повышение
скорости клубочковой фильтрации, уменьшение канальцевой реабсорбции
Ренин
Ангиотензи-ноген
Ангиотензин I
\
Ангиотензин ТІ
Увеличение осмотического давления и уменьшение объема плазмы
Рис. 14.5
Патогенез ожогового шока
Глава 14. Ожоги, отморожения, электротравма
587
большое количество плазмы, наступает отек тканей пораженной области, еще больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 часов, когда становится явным снижение ОЦК.
Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамичес-ких расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствует развивающаяся гемоконцентрация, коагулогические и реологические расстройства.
Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функции печени, почек, сердца и т. д.
Развитие вследствие повышения температуры гемолиза является одной из причин повышения содержания калия в плазме, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отек.
Предыдущая << 1 .. 234 235 236 237 238 239 < 240 > 241 242 243 244 245 246 .. 273 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed