Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Петров С.В. -> "Общая хирургия" -> 113

Общая хирургия - Петров С.В.

Петров С.В. Общая хирургия — СПб.: Лань, 1999. — 672 c.
ISBN 5—8114—0129—9
Скачать (прямая ссылка): obshaahirurg1999.djvu
Предыдущая << 1 .. 107 108 109 110 111 112 < 113 > 114 115 116 117 118 119 .. 273 >> Следующая

Перед экстренной операцией больным вводят наркотический анальгетик и атропин (промедол 2% — 1,0, атропин — 0,01 мг/кг). По показаниям возможно введение дроперидола или антигистаминных средств.
Перед плановой операцией обычная схема премедикации включает в себя:
1. На ночь накануне — снотворное (фенобарбитал — 2 мг/кг) и транквилизатор (феназепам — 0,02 мг/кг).
2. Утром в 7 утра (за 2-3 часа до операции) — дроперидол (0,07 мг/кг), диазепам (0,14 мг/кг).
3. За 30 мин до операции — промедол 2% — 1,0, атропин (0,01 мг/кг), димедрол (0,3 мг/кг).
В ряде случаев необходима расширенная схема премедикации с введением препаратов в течение нескольких дней и использованием фармакологических веществ других групп.
ОБЩЕЕ
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ 1. ТЕОРИИ НАРКОЗА
Клинические проявления действия общих анестетиков известны давно, но механизм их влияния долго оставался невыясненным, до конца не ясен он и в настоящее время. В связи с этим можно выделить исторически значимые теории наркоза и современное представление о механизмах общей анестезии.
^<и_ Общая хирургия1
(1) ИСТОРИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ТЕОРИИ НАРКОЗА
1. Коагуляционная теория Кюна (1864 г.).
Анестетики вызывают своеобразное свертывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушению функции нервных клеток.
2. Липоидная теория Германна (1866 г.).
Анестетики обладают липоидотропностью, а в нервных клетках много липоидов. Поэтому богатое насыщение мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в клетках. При этом чем больше сродство к липоидной ткани, тем сильнее анестетик (закон Мейера — Овертона).
3. Теория поверхностного натяжения (Траубе 1904-1913 гг.). Анестетики с высокой липоидотропностью обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. Поэтому мембрана становится легкопроницаемой для молекул анестетиков.
4. Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911 г.)иФервор-на(1912г.).
Наркотический эффект анестетиков связан с их ингибирующим влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое место в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетке.
5. Гипоксическая теория (30-е гг. XX столетия).
Анестетики приводят к торможению ЦНС в результате нарушения энергетики клеток.
6. Теория водных микрокристаллов Полинга (1961 г.). Анестетики в водном растворе образовывают своеобразные кристаллы, препятствующие перемещению катионов через мембрану клетки, и тем самым блокируют процесс деполяризации и формирования потенциала действия.
7. Мембранная теория Хобера (1907) и Винтерштейна (1916), впоследствии усовершенствованная многими авторами.
Анестетики вызывают изменение физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Мат, К+ и Са++, и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала действия.
Ни одна из представленных теорий полностью не объясняет механизм наркоза.
(2) СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
Влияние анестетиков прежде всего происходит на уровне образования и распространения потенциала действия в самих нейронах и особенно в межнейронных контактах. Первая мысль о том, что анестетики действуют на уровне синапсов, принадлежит Ч. Шеррингтону (1906 г.). Тонкий механизм влияния анестетиков неизвестен и в настоящее время. Одни ученые считают, что, фиксируясь на мембране клетки, анестетики препятствуют процессу деполяризации, другие — что
Глава 7. Основы анестезиологии
271
анестетики закрывают натриевые и калиевые каналы в клетках. При изучении синаптической передачи отмечается возможность действия анестетиков на различные ее звенья (торможение потенциала действия на пресинаптической мембране, угнетение образования медиатора, снижение чувствительности к нему рецепторов постсинаптической мембраны).
При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами, наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние центральной нервной системы. Значительный вклад в разработку этой концепции внесли Н. Е. Введенский, А. А. Ухтомский и В. С. Галкин. В соответствии с теорией парабиоза (Н. Е. Введенский), анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. В последнее время многие специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозное действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению ее восходящего активирующего действия на вышележащие отделы мозга.
2. КЛАССИФИКАЦИИ НАРКОЗА
(1) ПО ФАКТОРАМ, ВЛИЯЮЩИМ
НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ
' Основным является фармакодинамический наркоз (эффект достигается действием фармакологических веществ).
Выделяют также электронаркоз (действие электрическим полем) и гипнонаркоз (воздействие гипнозом). Однако их применение крайне ограниченно. Далее речь пойдет только о фармакодинамическом наркозе.
(2) ПО СПОСОБУ ВВЕДЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ
Ингаляционный наркоз — введение препаратов осуществляется через дыхательные пути. В зависимости от способа введения газов различают масочный, эндотрахеальный и эндобронхиальный ингаляционный наркоз.
Предыдущая << 1 .. 107 108 109 110 111 112 < 113 > 114 115 116 117 118 119 .. 273 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed