Общая хирургия - Петров С.В.
ISBN 5—8114—0129—9
Скачать (прямая ссылка):
в) Аллергические реакции
Причины. Аллергические реакции обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к иммуноглобулинам происходит после переливания крови, плазмы и кри-опреципитата. Иногда эти антитела существуют в крови у лиц, не переносивших гемотрансфузии и не имевших беременность.
Глава 6. Переливание крови и кровезаменителей <255
(2) ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасные для жизни больного. Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по системе АВО и Rh-факто-ру (приблизительно 60%). Реже — при несовместимости по другим антигенным системам, переливании недоброкачественной крови.
Основным и наиболее тяжелым в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложнений является гемотрансфузиониый шок.
а) Осложнения при переливании крови, несовместимой по системе АВО. Гемотрансфузиониый шок
При переливании крови, несовместимой по системе АВО, развивается клиническая картина шока, получившего название «гемотрансфузиониый шок».
Причиной развития осложнения в большинстве случаев является нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость. При переливании крови или ЭМ, несовместимых по групповым факторам системы АВО, происходит массивный
Клиническая картина. Тяжесть аллергических реакций может быть различной — от легкой степени до развития анафилактического шока. При аллергических реакциях возможно развитие крапивницы, отека Квинке, бронхоспазма. В патогенезе анафилактического шока главенствующую роль играет реакция «антиген — антитело», при которой выделяются биологически активные вещества, повреждающие сосудистую стенку с образованием отека и резким падением артериального давления, наблюдается также спазм гладких мышц бронхов. Больные становятся беспокойными, жалуются на затруднение дыхания. При осмотре отмечается гиперемия кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, холодный пот, свистящее дыхание, глухость тонов
сердца, отек легких.
Лечение. Для устранения аллергических реакций применяют десенсибилизирующие средства, а по показаниям — кортикостероиды, сердечно-сосудистые и наркотические препараты.
Больным в состоянии анафилактического шока требуется безотлагательное проведение противошоковой терапии. В комплекс лечебных мероприятий необходимо включить струйное или капельное введение объемозамещающих растворов, кортикостероидов, антигистаминных средств, бронхолитиков, сердечных и седативных препаратов.
Профилактика аллергических реакций заключается в тщательном сборе анамнеза с целью выявления предшествующей сенсибилизации, применении отмытых эритроцитов, индивидуальном подборе донора, предварительном введении больным с предрасположенностью к аллергическим реакциям антигистаминных препаратов.
256
Общая хирургия
внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.
В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами являются свободный гемоглобин, биогенные амины, тром-бопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшают реологические свойства крови, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть развертывается полная клиническая картина шока.
Отличительной чертой гемотрансфузионного шока является возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов. Пусковым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.
Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливается солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубоч-ковой фильтрации. Описанные изменения являются причиной развития острой почечной недостаточности.
Клиническая картина. В течение осложнений при переливании крови, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода:
¦ гемотрансфузионный шок,
¦ острая почечная недостаточность,
¦ реконвалесценция.
Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов. В одних случаях он клинически не проявляется, в других протекает с выраженными симптомами, приводящими к гибели больного.
