Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Паттерсон Р. -> "Аллергические болезни: диагностика и лечение" -> 378

Аллергические болезни: диагностика и лечение - Паттерсон Р.

Паттерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбенгер П.А. Аллергические болезни: диагностика и лечение — М.: ГЭОТАР, 2000. — 768 c.
ISBN 5-9231-0011-8
Скачать (прямая ссылка): alergicheskiebolezni2000.djvu
Предыдущая << 1 .. 372 373 374 375 376 377 < 378 > 379 380 381 382 383 384 .. 413 >> Следующая

Сокращения • ОФВ, — объём воздуха, выдыхаемый при форсированном выдохе в течение первой секунды • ПОС — пиковая объёмная скорость выдоха: максимальная объёмная скорость при форсированном выдохе
МКБ • J45 Астма • J46 Астматический статус (астматическое состояние)
22—4567
673
Литература. • Бронхиальная астма. В 2-х т. Под ред. Чучалина А.Г. М.: Агар, 1997 • Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Метод оптимизации антиастматической терапии. Чучалин А.Г. и др. М.: Универсум Паблишинг, 1997.
Дерматит атопический
Атопический дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождаемое зудом и экзематизацией, часто связанное с наследственной предрасположенностью к атопии и имеющее типичные места локализации.
Частота. 7—24:1000 населения. Преобладающий возраст —- детский.
Генетические аспекты. Атопический дерматит в сочетании с глухотой (221700, р).
Факторы риска • Атопический фенотип • Ранний контакт ребёнка из семьи с наследственной предрасположенностью к атопии с пищевыми или ингаляционными аллергенами (наличие животного в доме, высокая концентрация аллергенов домашней пыли) • Курение в семье.
Патогенез • Повышение содержания IgE, часто выявляют положительные кожные пробы и специфические AT (IgE) к некоторым ингаляционным и пищевым аллергенам. Характерна эозинофилия периферической крови • Снижение показателей клеточного иммунитета: уменьшение выраженности реакции гиперчувствительности замедленного типа (втом числе в кожных тестах на туберкулин), снижение количества Т-лимфоцитов (прежде всего Т8-клеток) и их функций, что приводит к повышенной склонности к развитию вирусных и грибковых инфекций • Нарушения вегетативной регуляции и внутриклеточных регуляторных систем • Важная роль в развитии и поддержании иммунопатогенеза атопического дерматита принадлежит хемоаттрактантам — хемокинам (рис. п-2).
Клиническая картина • Выраженный зуд • Сухость кожи • Эритема лица (от лёгкой до умеренной) • Белый питириаз (лишай) — участки гипопигментации на лице и плечах
• Характерная складка по краю нижнего века (признак Денни/линия Моргана) • Усиление рисунка линий ладони (атопические ладони).
Методы исследования • Анализ крови: эозинофилия • Повышение содержания сывороточного IgE • При подозрении на аллергическую природу заболевания — кожные пробы с аллергенами • Дермографическая проба: белый дермографизм • Проба с внутрикожным введением ацетилхолина.
Дифференциальный диагноз • Контактный дерматит • Чесотка • Себорейный дерматит
• Псориаз • Хронический простой лишай • Ихтиоз
ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения
• Физиотерапия — ультрафиолет в субэритемных дозах способствует сокращению сроков обострения и оказывает профилактическое действие.
• Оптимальный туалет кожи: ограничение контакта с водой, перед принятием водных процедур следует нанести на поражённые участки любой защитный крем, не рекомендуются горячие ванны; минимальное использование мыла; необходимо избегать применения раздражающих веществ.
• При выявленной аллергии на клещи домашней пыли — соблюдение элиминационного беспылевого режима.
• Диета. Ограничение употребления потенциально аллергенных и обладающих гиста-минолиберирующими свойствами пищевых продуктов и добавок. У новорождённых
674
Лимфатический узел
Рис. п-2. Хемокины и их рецепторы в иммунопатогенезе атопического дерматита, (а) На начальной фазе атопического дерматита аллергены (клещи домашней пыли, пыльца) поступают в кожу и (Ь) активируют эпидермальные (и собственно кожи) дендритные клетки (прямо или в виде комплекса Аг—IgE через Fc-рецепторы). Активированные дендритные клетки секретируют провоспалительные медиаторы (в том числе фактор некроза опухоли
— TNF-y, GM-CSF [колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов] и ИЛ-Гр), что побуждает кератиноциты эпидермиса и фибробласты собственно кожи синтезировать и секретировать цитокины и хемокины, например СТАСК из кератиноцитов и RANTES (CCL5) из фибробластов. Это рекрутирует (с) в кожу “первую волну” Т-клеток. Инфильтрирующие кожу аллергенспецифичные CD4+ ТЬ2-клетки и эозинофилы (d) вновь встречаются с Аг (через IgE для эозинофилов), активируются и секретируют ТЬ2-цитоки-ны ИЛ-4 (и ИЛ -13) и эотаксин, чем поддерживается дальнейший выброс цитокинов в очаге воспаления, (е) RANTES секретируют фибробласты, что ведёт к дальнейшему привлечению посредством CCR5-рецепторов (!) ТЬ2-клеток (и эозинофилов) из кровеносных сосудов. Дендритные клетки могут мигрировать в дренирующие кожу лимфатические узлы, (g) индуцируя в них пролиферацию лимфоцитов. RANTES привлекает не только ТЬ2-лим-фоциты, но и ТЫ-лимфоциты (через CCRS-рецепторы). Активированные Thl-лимфоциты в очагах воспаления секретируют цитокины типа ИФН-? и участвуют (вместе с керати-ноцитами и клетками Лангерханса) в хронизации процесса. Справки по цитокинам и хе-мокинам см. в приложении 1 “Цитокины и хемокины”. По: Homey В., Zlotnik А. Chemokines in allergy //Curr. Opin. Immunol. 1999. -Vol. 11. -R 626-634.
и детей выделяют облигатные аллергены, способствующие развитию экземы: яйца, молоко, пшеницу, орехи. При обострении рекомендуют ограничение в диете на 3-4 нед. При наследственной предрасположенности к атопическим заболеваниям не рекомендуют введение твёрдого прикорма до 6-месячного возраста, а облигатных аллергенов — до года.
Предыдущая << 1 .. 372 373 374 375 376 377 < 378 > 379 380 381 382 383 384 .. 413 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed