Аллергические болезни: диагностика и лечение - Паттерсон Р.
ISBN 5-9231-0011-8
Скачать (прямая ссылка):
АБЛА может привести к формированию необратимого фиброза лёгких. На поздних стадиях АБЛА обнаруживают полости, спавшиеся верхние доли и эмфизематозные участки. Буллёзные изменения могут привести к развитию спонтанного пневмоторакса [36].
Если представлены выраженные признаки АБЛА (БрА, высокий уровень сывороточных IgE, положительная немедленная кожная реакция на Аг A. fumigatus, наличие специфических преципитинов), но отсутствуют изменения на рентгенограмме, проксимальные бронхоэктазы можно выявить с помощью тонкослойной компьютерной томографии ворот лёгкого [40—43] (рис. 24-7,24-8,24-9 на вклейке). Компьютерную томографию проводят после рентгенографии, а при отсутствии изменений на томограммах и в подозрительных случаях рекомендуют повторить исследование через год. Для выявления бронхоэктазов при АБЛА ценные сведения даёт компьютерная томография высокого разрешения со срезами толщиной 1,5 мм [42]. При проведении срезов через каждые 1-2 см расширение бронхов выявлено в 41 % лёгочных долей больных АБЛА и лишь в 15% долей больных БрА без аспергиллёза. Бронхоэктазы могут быть цилиндрическими, мешковидными или варикозными. Если проксимальные бронхоэктазы образовались во внутренних двух третях лёгкого, их можно обнаружить на уровне подмышечных впадин. Для выявления проксимальных бронхоэктазов эффективна тонкослойная передне-задняя томография ворот лёгкого [40], позволяющая обнаруживать расширенные бронхи во фронтальной плоскости.
СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Выделяют пять стадий АБЛА: I — острая, II — ремиссии, III — обострения,
IV — гормонально-зависимой БрА, V — фиброзная.
590
Острая стадия (стадия I) характеризуется наличием всех основных диагностических признаков АБЛА (БрА, немедленная кожная реакция на Аг A. fumigatus, присутствие в сыворотке преципитинов той же специфичности, повышенный уровень общего IgE в сыворотке, эозинофилия периферической крови, инфильтраты и проксимальные бронхоэктазы на рентгенограммах, за исключением больных с серологической формой АБЛА). Уровни сывороточных IgE и IgG, специфичных в отношении A. fumigatus, у больных в стадии I АБЛА выше, чем у больных БрА. Более выражена у них и немедленная кожная реакция на Аг аспергилл, но одних этих критериев для подтверждения диагноза АБЛА недостаточно. Применение ГК (преднизона) на стадии I приводит к существенному снижению уровня сывороточных IgE и улучшению рентгенографической картины. Исчезновение рентгенологических изменений и снижение уровня сывороточных IgE в течение не менее чем 6 мес позволяют определить состояние как ремиссию (стадия II) АБЛА. Обнаружение у больного новых инфильтратов на рентгенограмме, повышение уровня общего IgE и появление других характерных для стадии I болезни признаков после ремиссии, достигнутой в результате терапии ГК, расценивается как стадия обострения (стадия III). Для стероидзависимой стадии (стадия ГУ) после отмены ГК характерно обострение БрА или появление на рентгенограммах новых инфильтратов. Несмотря на применение преднизона, у большинства больных в этой стадии могут появляться инфильтраты, а уровень общего IgE, преципитинов и аллергенспецифичных IgE- и IgG-АТ остаётся повышенным. Фиброзная стадия (стадия V) характеризуется формированием обширных кистозных или фиброзных (склеротических) изменений на рентгенограммах грудной клетки. При исследовании функции лёгких у больных в этой стадии выявляют необратимые расстройства обструктивного характера. Лечение ГК может улучшить проходимость бронхов, но даже большие дозы гормонов не оказывают влияния на рентгенологические изменения в лёгких.
Не во всех случаях удаётся установить стадию заболевания при первичном выявлении АБЛА; картина приобретает ясность, как правило, через несколько месяцев наблюдения и лечения.
У больных с серологической АБЛА возможно развитие любой стадии заболевания, кроме стадии V.
ЛАБОРАТОРНЫЕ НАХОДКИ
При проведении кожных проб с Аг A. fumigatus у всех больных АБЛА регистрируют положительную немедленную реакцию с образованием волдыря. Из-за отсутствия стандартизованных Аг результаты исследований, проведённых разными авторами, часто не совпадают [33, 44—47] (см. табл. 24-1). Положительную реакцию на Аг A. fumigatus выявляют примерно у 25% больных БрА и без АБЛА, а в крови у 10% из них присутствуют преципитины к этим грибам [47].
У некоторых больных АБЛА наблюдают двухфазный ответ на внутрикожное введение аспергиллёзного Аг. В течение первых 20 мин развивается типичная немедленная реакция в виде покраснения и образования волдыря, затем, после её разрешения, в течение 4—8 ч появляется эритема и уплотнение, рассасывающееся в течение 24 ч.
591
В биоптатах кожи, полученных на высоте отсроченной реакции, обнаружены отложения IgG, IgM, IgA и компонента СЗ комплемента, что позволяет предположить участие механизмов иммунопатологических реакций типа III (типафенб-мена Артюса) [48]. Как следует из приведённых в табл. 24-1 данных, для больных АБЛА характерно наличие специфичных к A. fumigatus преципитинов, что может отражать контакт с Аг в прошлом. Не исключено, что эти АТ играют важную роль в патогенезе АБЛА, хотя механизмы их участия остаются неясными.
