Аллергические болезни: диагностика и лечение - Паттерсон Р.
ISBN 5-9231-0011-8
Скачать (прямая ссылка):
Разработаны методы определения
— абсолютного количества аллергенспе-
_ цифических IgE-AT [45, 46]. При сен-
сибилизации к полыннолистной амброзии уровень специфических IgE-AT варьировал от 10 до 1000 нг/мл. Заметный подъём уровня специфических IgE-AT происходил после сезона пиления с последующим постепенным снижением, достигающим низшей точки как раз перед следующим сезоном пыления (рис. 2-5).
При исследовании количества связанного с базофилами общего IgE и специфических IgE-AT к Аг Е амброзии полыннолистной было показано, что на одной клетке находится от
Рис. 2-5. Изменения уровня IgE-АТ к аллергенам амброзии полыннолистной у 40 больных [45]. Сезон пыления амброзии показан по оси абсцисс в виде чёрных прямоугольников.
49
100 ООО до 500 ООО молекул общего IgE [47] и от 2500 до 50 000 молекул специфического IgE [19].
Несмотря на то что РАСТ и другие способы измерения выявляют связь между уровнем специфического IgE в сыворотке больного и клиническими проявлениями чувствительности, эти тесты в клинической практике не заменяют кожных проб с аллергенами.
ДРУГИЕ ВИДЫ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
В1964 г. Джелл и Кумбс [49] предложили классификацию, выделяющую 4 типа реакций гиперчувствительности, в основе которых лежат различия в иммунных-механизмах клинических проявлений реакций гиперчувствительности [48]. Принадлежность к тому или иному типу определяется локализацией и классом АТ, взаимодействующих с Аг с последующей активацией эффекторных клеток и повреждением тканей.
Первый (I) тип, определённый как реакции гиперчувствительности немедленного типа, опосредован АТ класса IgE. Взаимодействие аллергена с фиксированными на поверхности тКл или базофила IgE-AT приводит к их активации, сопровождающейся высвобождением депонированных и новообразованных медиаторов. Клинические примеры: анафилаксия, атопические заболевания (АллР, аллергический конъюнктивит и БрА), некоторые формы острой крапивницы и ангионевротического отёка.
При втором (II) типе, определённом как цитотоксическое повреждение, образующиеся IgG- или IgM-АТ направлены против Аг, находящихся на клетках собственных тканей индивидуума. Связывание АТ с Аг на клеточной поверхности приводит к активации комплемента, повреждающее действие образуемого его активированными компонентами мембраноатакующего комплекса дополняют привлекаемые лейкоциты. Кроме того, в процесс могут вовлекаться цитотоксические Т-лимфоциты с Fc-рецепторами для IgG. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании АТ-зависимой клеточной цитотоксичности. Клинические примеры: поражения крови (иммунные цитопении), поражения лёгких и почек при синдроме Гудцасчера, острое отторжение трансплантата, гемолитическую болезнь новорождённых.
К третьему (III) типу относят болезни иммунных комплексов, когда образуются комплексы Аг с IgG- и IgM-АТ, имеющие критические размеры. Не удаляемые из кровотока комплексы задерживаются в капиллярах тканей организма, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, активацию и внеклеточное высвобождение ферментов, повреждающих ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс. Клинические примеры: сывороточная болезнь (после введения чужеродных белков или медикаментов), экзогенный аллергический альвеолит, СКВ, а также гломерулонефрит после инфекций.
Четвёртый (IV) тип реакций — гиперчувствительность замедленного типа. Контакт Аг с Аг-специфическими рецепторами на Thl-клетках приводит к клональному увеличению этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением воспалительных лимфокинов. Клинические примеры: аллергический контактный дерматит, туберкулиновая проба при туберкулёзе и лепре.
50
ЛИТЕРАТУРА
1. Von Pirquet С. Allergie // Munch. Med. Wochenschr. - 1906. - Bd. 53. - S. 1457.
2. Prausnitz C.y Kustner H. Studien uber ueberempfindlichkeit // Zentralbl. Bakteriol. - 1921. - Bd.
86. - S. 160.
3. Coca A.F., Grove E.F. Studies in hypersensitiveness. XIII. A study of atopic reagins // J. Immunol.
- 1925.-Vol. 10.-P. 444.
4. Stanworth D.R. Reaginic antibodies 11 Adv. Immunol. - 1963. - Vol. 3. - P. 181.
5. Sehon A.H., Gyenes L. Antibodies in atopic patients and antibodies developed during treatment // Immunological Diseases / Ed. M. Samter. - 2nd ed. - Boston: Little, Brown, 1971. - P. 785.
6. Ishizaka K., Ishizaka T. Immunology of IgE mediated hypersensitivity 11 Allergy Principles and Practice / Eds. E. Middleton et al. - 2nd ed. - St. Louis: Mosby, 1983. - P. 52.
7. Bennich et al. Comparative antigenic study of E globulin and myeloma IgND 11 J. Immunol. -1969.-Vol. 102.-P. 826.
8. Bennich H., Johansson S. G.O. Structure and function of human immunoglobulin E // Adv. Immunol.
- 1971.-Vol. 13.-P. 1.
9. Wang B. et al. Epidermal Langerhans cells from normal human skin bind monomeric IgE via FceRI // J. Exp. Med. - 1992. - Vol. 175. - P. 1353.
