Аллергические болезни: диагностика и лечение - Паттерсон Р.
ISBN 5-9231-0011-8
Скачать (прямая ссылка):
Заболевание начинается остро и проявляется лихорадкой, общим недомоганием, артралгиями, миалгиями и незначительной потерей массы тела. Кардиопульмональные расстройства с признаками плеврита и плеврального выпота, лёгочными инфильтратами, выпотным перикардитом чаще наблюдают у больных, принимающих прокаинамид. В отличие от идиопатической СКВ, при лекарственной красной волчанке редко встречается классическая бабочковидная сыпь на щеках, дискоидные поражения, язвенные дефекты слизистой оболочки полости рта, феномен Рейно, алопеция, а также поражения почек и ЦНС. Лекарственная красная волчанка по сравнению с идиопатической СКВ протекает, как правило, более благоприятно. Для диагностики заболевания следует провести исследование на наличие антинуклеарных АТ, так как многие клинические проявления носят неспецифический характер.
Клиническое улучшение наступает в течение нескольких дней или недель после прекращения приёма вызвавшего развитие синдрома ЛС. После лечения клинические признаки заболевания не появляются в течение многих месяцев. В некоторых случаях перед тем, как исчезнуть, симптомы могут персистировать или периодически рецидивировать на протяжении нескольких месяцев. Антинукле-арные АТ обычно исчезают в течение нескольких недель или месяцев, но иногда могут выявляться в течение года и более. Выявление у больных антинуклеарных АТ без клинических симптомов не может служить основанием для отмены ЛС [84].
При невыраженной симптоматике достаточно эффективно использование НПВС; более тяжёлые формы заболевания могут потребовать терапии ГК. В случаях, когда лечение препаратом, вызвавшим развитие заболевания, необходимо, а подходящее альтернативное средство отсутствует, допускается использование ЛС одновременно с ГК. Если реакция вызвана прокаинамидом, его заменяют на основной ацетилированный метаболит прокаинамида — N-ацетил прокаинамид, при переводе на лечение которым симптомы вызванной прокаинамидом волчанки исчезают [82, 83].
Другие аутоиммунные расстройства, вызванные гиперчувствительностью к лекарственным препаратам
Связываясь с клеточными мембранами, пеницилламин в качестве гаптена индуцирует аутоагрессивную реакцию Т-клеток, пролиферацию В-лимфоцитов и синтез аутоантител с последующим развитием аутоиммунных расстройств [85]. Кроме лекарственной красной волчанки, применение пеницилламина может привести к развитию болезни Эрба—Гольдфлама, полимиозита и дерматомиозита, пузырчатки и пемфигоида, мембранозного гломерулонефрита, синдрома Гудпас-чера, иммунных цитопений [77].
Аллергический васкулит
Развитие аллергического васкулита характеризуется воспалением и некрозом кровеносных сосудов. Наиболее часто поражаются богато васкуляризированные органы, в частности кожа. По сравнению с гиперчувствительным васкулитом кожные поражения при системных некротизирующих васкулитах (узелковом пери-
332
артериите, аллергическом гранулематозе при синдроме Черджа—Стросс) и гранулематозных васкулитах (гранулематозе Вегенера, лимфоматоидном гранулематозе, гигантоклеточном артериите) встречаются реже. К тому же системные некро-тизирующие и гранулематозные васкулиты в большинстве случаев не связаны с применением JIC.
Аллергический васкулит может проявиться в любом возрасте, наиболее часто встречаясь среди пациентов от 40 до 50 лет [86, 87]. У лиц пожилого возраста вероятность развития этого синдрома выше, что связано с большей частотой применения JIC: сердечных средств, диуретиков и т.д. Среди наиболее частых причин гиперчувствительного васкулита — пенициллин, сульфаниламиды, тиоура-цилы, гидантоины, йодиды и аллопуринол. Последний при назначении больным с заболеванием почек, получающим тиазидные диуретики, может вызвать развитие васкулита, сопровождающегося лихорадкой, сыпью, лейкоцитозом и эозино-филией, признаками повреждения паренхимы печени и поражением почек (вплоть до развития почечной недостаточности), что приводит к гибели до 25% больных [88]. Во многих случаях гиперчувствительного васкулита его причину установить не удаётся.
Наиболее типичный клинический признак гиперчувствительного васкулита — геморрагическая сыпь. Высыпания, варьирующие по размерам и количеству, носят периодический характер, обычно расположены симметрично на нижних конечностях и в области крестца. Появление кожных симптомов может сопровождаться лихорадкой, недомоганием, миалгией и анорексией. Чаще всего гиперчув-ствительный васкулит, вызванный JIC, ограничивается только кожными проявлениями, однако в более тяжёлых случаях присоединяются поражения суставов (артралгия или артрит), почек (гломерулонефрит); непосредственную угрозу жизни представляют желудочно-кишечные кровотечения, к редким проявлениям относят лёгочные инфильтраты и периферические неврологические расстройства.
Диагноз гиперчувствительного васкулита подтверждают данными биопсии поражённых участков кожи, где выявляют характерную нейтрофильную инфильтрацию стенок кровеносных сосудов с исходом в некроз, распад лейкоцитов (“распыление” или фрагментация ядер), фибриноидные изменения и транссудацию эритроцитов. Воспаление затрагивает мелкие кровеносные сосуды, преимущественно посткапиллярные венулы.
