Аллергические болезни: диагностика и лечение - Паттерсон Р.
ISBN 5-9231-0011-8
Скачать (прямая ссылка):
Атопический дерматит (АтпДт), или атопическая (аллергическая) экзема — заболевание, проявляющееся постоянными или периодически возникающими зудящими экзематозными высыпаниями. АтпДт развивается обычно в первые несколько лет жизни и в большинстве случаев спонтанно разрешается до 30 лет. Ещё в 1892 г. Безингер [ 1 ] описал связь этого заболевания с БрА, АллР и семейной предрасположенностью. Термин атопия (atopos — странный) был введён в научный оборот в 1923 г. [2] для описания клинических проявлений гиперчувствительности при БрА и АллР. Термин атопический дерматит впервые применён в 1933 г. [3].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространённость АтпДт в США оценивается в 0,7—2,4% [4]. У детей она выше и может достигать 3—4% [5]. В типичных случаях АтпДт начинается в дет-
299
стве: у 60% больных — на первом году, у 30% — между первым и пятым годами жизни [6]. Почти половина пациентов АтпДт страдают или заболевают в последующем БрА или АллР [6], у большинства больных прослеживается наследственная предрасположенность. Наблюдения за близнецами чётко подтверждают наследуемость АтпДт. У монозиготных близнецов конкордантность (вероятность проявления признака) составляет 86%; у гетерозиготных близнецов она не отличается от общей популяции [7]. Не установлено связи АтпДт с экспрессией Аг HLA [8, 9]. Течение АтпДт часто непредсказуемо, но почти у половины больных к 15-летнему возрасту заболевание регрессирует [10]. Длительное возрастное пер-систирование связано, по-видимому, с несколькими факторами: позднгім началом заболевания, повышенным уровнем IgE, сопутствующей БрА или АллР, наследственной отягощённостью по АтпДт [11].
ПАТОГЕНЕЗ
Первопричина АтпДт до настоящего времени остаётся неясной. Многие наблюдения, касающиеся больных АтпДт, могут быть не причиной, а следствием патологического процесса, в том числе изменения нервных волокон и нейрокининов [12]. Кожа больных АтпДт сухая, с повышенной трансэпидермальной потерей влаги [13]. При штриховом раздражении кожи появляется белая, а не красная линия. Этот признак (белый дермографизм) также имеет вторичное происхождение [5].
Более чем у половины больных АтпДт повышен уровень IgE [14]. Обнаружение на клетках Лангерханса высокоаффинных и низкоаффинных рецепторов для IgE (FceRI и FceRII) подтверждает, что представление аллергена клетками Лангерханса в коже опосредовано АТ этого класса [ 15]. В повреждённых участках кожи больных АтпДт доминируют активированные С04+-клетки с фенотипом ТН2 [16], способствующие усилению выработки IgE В-лимфоцитами. Почти у трёх четвертей больных АтпДт выявлены положительные реакции немедленного типа при кожном тестировании с ингаляционными или пищевыми аллергенами [17]. Несмотря на это, АтпДт имеет мало сходства с типичными IgE-обусловленными реакциями немедленного типа. Возможно, у некоторых больных имеют значение IgE-обусловленные отсроченная или замедленная реакции [18]. Вместе с тем гистологическая картина при АтпДт и IgE-обусловленных отсроченных кожных реакциях существенно различается. До конца неясен и вопрос о роли пищевой аллергии при АтпДт: если одни исследователи считают её основной причиной заболевания, то другие — только сопутствующим фактором. Так, есть данные, что у большинства больных АтпДт не связан с пищевой аллергией [19]. В то же время показано, что у 4 из 7 детей с АтпДт введение пищи вызывает обострения [20] и что более чем у половины обследованных детей с АтпДт выявлены положительные кожные пробы с пищевыми аллергенами [21]. Положительную реакцию давали от 1 до 4 продуктов; 90% всех пищевых реакций обусловливали 6 продуктов: соя, молоко, пшеница, яйца, арахис и рыба. Однако результаты положительного кожного теста или теста in vitro не позволяют предсказывать реакцию на введение пищи [18]; такие реакции могут развиваться даже при отрицательных кожных тестах.
Не исключается участие в патогенезе АтпДт ингаляционных аллергенов (клещи домашней пыли и перхоть животных), воздействие которых на больных АтпДт
300
через повреждённую поверхность кожи может быть весьма интенсивным [22]. Примерно у половины больных АтпДт выявляют IgE-AT к белкам стафилококков, в частности к энтеротоксиновому суперантигену [23]. Исходя из того, что более чем у 90% больных АтпДт высевают Staphylococcus aureus [24], в патогенез АтпДт могут вовлекаться механизмы с участием IgE и/или суперантигенов.
У больных АтпДт выявлены выраженные расстройства клеточного иммунитета. В периферической крови значительно снижено количество CD3+- и С08+-лим-фоцитов и NK-клеток [25], проявляющееся в виде предрасположенности к развитию диффузных инфекционных поражений кожи вирусом простого герпеса, возросшей вероятностью заражения другими вирусами, снижением кожной гиперчувствительности замедленного типа к Аг грибов Candida или стрептококков. Вместе с тем больные АтпДт не предрасположены к системной грибковой инфекции или другим характерным проявлениям подавленного клеточного иммунитета.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЫ
