Аллергические болезни: диагностика и лечение - Паттерсон Р.
ISBN 5-9231-0011-8
Скачать (прямая ссылка):
Иммунный механизм заболевания не расшифрован, наряду с повышенной чувствительностью к глютену существуют и другие доказательства вовлечения иммунной системы. При иммунофлюоресцентном окрашивании обнаружены гранулярные или равномерные отложения IgA (85-90 и 10-15% соответственно) в верхушках сосочков как нормальных, так и повреждённых участков дермы [114]. В сыворотке крови часто выявляют иммунные комплексы, хотя их роль остаётся неясной [115]. IgA-AT к гладкомышечному эндомизию обнаружены примерно у 70% больных; их титры коррелируют с тяжестью кишечных проявлений болезни. У 80—90% больных отмечена связь с HLA-B8 и примерно у 75% — с HLA-
283
DW3 [116]. Кожные и кишечные проявления болезни реагируют на отмену глютена, однако динамика восстановления поражений кожи отстает от нормализации функционирования кишечника, рецидивируя при повторном введении глютена также в более поздние сроки. Основным методом лечения наряду с элиминацией глютенсодержащих продуктов является назначение сульфонов (дапсон по 50 мг 2—3 раза в день, при неэффективности до 100 мг 4 раза в сутки под контролем анализа крови для предупреждения побочных гематологических эффектов), приём которых позволяет купировать зуд в течение первых 24 ч [115].
Синдром Гейнера
Синдром Гейнера (Heiner) — редкая форма первичного гемосидероза лёгких, вызванного повышенной чувствительностью к коровьему молоку. Заболевание встречается у новорождённых и детей раннего возраста, проявляется свистящим дыханием, одышкой, хроническим кашлем, периодически возникающими инфильтратами в лёгких, гипохромной микроцитарной анемией и задержкой роста [117]. Типичны проявления в виде ринита и гипертрофии назофарингеальных тканей, формирование лёгочного сердца [118], рецидивирующий средний отит и разнообразные симптомы со стороны ЖКТ [ 119]. В биоптатах лёгочной ткани или желудочных аспиратах обнаруживают нагруженные гемосидерином макрофаги, подтверждающие диагноз гемосидероза [117]. У больных с положительными кожными пробами на белки коровьего молока обычно выявляют эозинофилию и высокие титры преципитинов к многим белкам молока, уровень которых не коррелирует с клиническими проявлениями болезни, в связи с чем их значение остаётся неясным [118]. Симптомы регрессируют при исключении молока из рациона и вновь появляются при повторном его добавлении. При тяжёлом течении болезни может потребоваться лечение ГК.
По сравнению с другими больными гемосидерозом лёгких результаты лечения и прогноз у больных с высокими титрами преципитинов к компонентам коровьего молока лучше [ 120]. При выраженной анемии у больных гемосидерозом лёгких следует обязательно исключить наличие повышенной чувствительности к молоку.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА ПРИ ИНГАЛЯЦИОННОМ КОНТАКТЕ С ПИЩЕВЫМИ АЛЛЕРГЕНАМИ
IgE-опосредованные реакции могут развиваться при вдыхании аэрозолей пищевых аллергенов, что чаще происходит при профессиональном контакте. Клинические проявления аналогичны таковым при воздействии других аэроаллергенов (риноконъюнктивит, БрА), но с преобладанием симптомов БрА. В типичных случаях у больных обнаруживают специфические IgE-АТ к пищевому продукту, выявляемые при кожном тестировании или в РАСТ. Впервые астма пекарей описана как профессиональная аллергия в 1705 г. Бернадино Рамаццини в его трактате “De Moribus Artifucum Diatriba” («болезни рабочих») [121]. Это самое распространённое заболевание лёгких, вызванное пищевыми продуктами; встречается среди работников, постоянно контактирующих с мукой. Чаще всего причиной является аллерген пшеничной муки, IgE-АТ к которому обнаруживают у больных астмой пекарей [122-124]. Повышенную чувствительность к муке и некоторым
284
загрязняющим её компонентам (плесневым грибам, клещам) подтверждают результаты бронхопровокационных тестов [125—127]. Описаны случаи сенсибилизации с образованием IgE-AT в результате воздействия белкового аэрозоля в составе пара от кипящих блюд у кулинаров, работающих с крабами [128]. У 12 из 54 больных БрА, развившейся вследствие ингаляции крабовых аллергенов, приступ удушья провоцировался и при употреблении крабов в пищу [128]. Аналогичный феномен описан и у работающих с чесноком [129]. Однако у большинства больных БрА пекарей употребления пшеницы не приводит к появлению симптомов астмы [123]. В литературе встречаются отдельные сообщения об аллергии, развившейся при употреблении пищи, контаминированной аэроаллергенами [130, 131]. В табл. 14-1 перечислены пищевые аллергены, вызывающие заболевания лёгких.
АНАФИЛАКСИЯ, ПРОВОЦИРУЕМАЯ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ
Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой, проявляется развитием прогрессирующей эритемы и зуда по всей поверхности тела, приводящей при продолжении нагрузки к появлению генерализованной крапивницы, отёку гортани, бронхоспазму, гастроинтестинальных симптомам, коллапсу [132]. У некоторых больных симптомы появляются только в том случае, если физической нагрузке за 2 ч или менее 1 ч предшествовал приём пищи [133]. Сами по себе в отдельности приём пищи и физическая нагрузка у этих больных анафилактическую реакцию не вызывают [133, 134]. В ряде случаев анафилаксия возникает при приёме перед нагрузкой любой пищи [133, 134], в других случаях она ассоциирована с употреблением определённых продуктов, обычно сельдерея [133] или ракообразных [135]. В последнем случае употребление аллергенных продуктов в пищу, не сопряжённое с физической нагрузкой, не вызывает аллергических реакций, несмотря на положительные результаты кожных тестов с соответствующими пищевыми Аг [133, 135]. Приступы можно предупредить, исключив приём пищи в течение
