Аллергические болезни: диагностика и лечение - Паттерсон Р.
ISBN 5-9231-0011-8
Скачать (прямая ссылка):
Синдромы мальабсорбции
Аллергия на коровье молоко, сою, яйца и пшеницу часто приводит к развитию синдрома мальабсорбции [95]. Симптомы проявляются в течение первых месяцев жизни, варьируя от стеатореи до хронической диареи, замедления роста и прибавки массы тела ребёнка [95]. При исследовании кала выявляют повышенное содержание жиров и непереваренных волокон. Характерные находки в биоптатах кишечника: участки атрофии ворсинок, перемежающиеся с участками неизменённой слизистой оболочки — пятнистая энтеропатия [95, 96] (в отличие от выраженной сливной, субтотальной атрофии ворсинок при глютеновой энтеропатии). Эпителий инфильтрирован мононуклеарами и небольшим числом эозинофилов. Введение аллергена не вызывает немедленной реакции, симптомы могут появиться через несколько дней или недель [95]. Так же медленно симптоматика регрессирует после элиминации аллергена; регенерация может продолжаться от 6 до 18 мес [95].
Целиакия
Целиакия, известная как глютеновая энтеропатия, или глютеновая болезнь, проявляется развитием синдрома мальабсорбции, вызванной употреблением в пищу глютена — белка некоторых зерновых культур. Аллерген — глиадиновая фракция глютена, содержащегося в пшенице, овсе, ржи и ячмене. Заболевание встречается чаще у детей в возрасте от 6 мес до 2 лет; характерно поражение тонкой кишки [99], чаще его проксимального отдела [101]. Клинические признаки типичны для мальабсорбции любого другого происхождения. Тяжесть заболевания зависит от степени вовлечения отделов кишечника. При маловыраженной симптоматике наблюдают неопределённые вагусные симптомы, чувство недомогания, умеренная анемия, вызванная нарушением всасывания витамина В12 и/или фолиевой кислоты; заболевание обычно не диагностируют до зрелого возраста [100]. У больных может развиться и классическая мальабсорбция с частым обильным зловонным стулом, потерей аппетита, похуданием [102]. В тяжёлых случаях поражена вся тонкая кишка, что приводит к угрожающим жизни расстройствам питания, анемии, авитаминозу, водно-солевому дисбалансу, развитию ацидоза, у детей — к обезвоживанию и задержке роста [102]. При выраженной мальабсорбции могут наблюдаться внекишечные проявления: хейлит, глоссит, нарушения остеогенеза [102].
Повреждения тонкой кишки сливного характера наблюдаются на всём протяжении, ограничиваясь, как правило, слизистой без вовлечения подслизистой и
282
мышечной оболочек, а также брюшины [100J. При электронной микроскопии выявляют укорочение и сглаживание микроворсинок, что часто придаёт им вид спаянных [103]. Крипты гиперплазированы, поверхность клеток изменена. В собственной пластинке преобладают лимфоциты и плазматические клетки [ 100, 103], количество последних по сравнению с нормой повышено в 2—6 раз. Плазмоциты продуцируют IgA, IgM, IgG, но доминируют клетки, вырабатывающие IgA [104]. В инфильтрате выявляют также базофилы, эозинофилы и тКл [105].
Из серологических показателей характерно наличие IgA-AT к ретикулину [106], а также циркулирующих IgG- и IgA-AT к глиадину [107]. Антиглиади-новые АТ синтезируются in vitro в культуре клеток, полученных из биопсийного материала тонкой кишки больных с нелеченой целиакией [108]. У многих больных до лечения повышен общий уровень IgA, а содержание IgM снижено. После исключения из рациона содержащих глютен продуктов содержание IgA-AT против глиадина и ретикулина снижается вплоть до полного исчезновения, что позволяет использовать эти показатели для мониторинга состояния пациента и эффективности проводимой терапии [109, 110].
Клинические и патофизиологические данные соответствуют иммунному поражению, вызванному алиментарным воздействием глютена: возрастание количества лимфоцитов и плазматических клеток в тонкой кишке, появление в сыворотке крови и участках деструкции слизистой оболочки кишечника специфических АТ к глиадину, полное восстановление поражений и исчезновение серологических маркёров после элиминации глютена и рецидивирование при его повторном применении. Вместе с тем точный механизм развития болезни не выяснен. Последние исследования показывают, что наряду с иммунным комплексами в процессе поражения кишечника участвуют Т-клеточные механизмы [111—113].
Герпетиформный дерматит
Одной из разновидностей пищевой аллергии является герпетиформный дерматит, проявляющийся зудящей сыпью в сочетании с признаками глютенчувстви-тельной энтеропатии [114]. Герпетиформный дерматит пищевой этиологии встречается у детей в возрасте 2—7 лет. Типично появление эритематозных полиморфных высыпаний с преимущественной локализацией в области коленей, локтей, плеч, ягодиц и волосистой части головы. Сыпь может быть представлена уртикарными, папулёзными, везикулёзными и буллёзными элементами [115], в области ладоней и подошв они могут быть геморрагическими. В 75-90% случаев выявляют глютен-чувствительную энтеропатию. В остальных случаях отмечено субклиническое течение целиакии, проявляющейся при массивном введении глютена.
