Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Паттерсон Р. -> "Аллергические болезни: диагностика и лечение" -> 15

Аллергические болезни: диагностика и лечение - Паттерсон Р.

Паттерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбенгер П.А. Аллергические болезни: диагностика и лечение — М.: ГЭОТАР, 2000. — 768 c.
ISBN 5-9231-0011-8
Скачать (прямая ссылка): alergicheskiebolezni2000.djvu
Предыдущая << 1 .. 9 10 11 12 13 14 < 15 > 16 17 18 19 20 21 .. 413 >> Следующая

При повторном воздействии того же Аг в комплексе с молекулами МНС класса II Thl-клетки отвечают секрецией цитокинов (см. табл. 1-2), привлекающих и активирующих макрофаги. Активированные макрофаги поглощают и переваривают Аг, но в связи с отсутствием антигенной специфичности могут также повреждать и нормальные клетки.
ИММУННАЯ СИСТЕМА: ОБОЮДООСТРОЕ ОРУЖИЕ
Иммунная система развивалась как механизм защиты организма от различных внешних (инфекции или токсичные молекулы) и внутренних (злокачественные клетки) угроз, обеспечивая предупреждение заболеваний либо сводя к мини-
TcR MHCII
Рис. 1-11. Гиперчувствительность замедленного типа. АПК—антигенпредсгавпяющая клетка.
2—4567 33
муму вызванные ими повреждения. Наиболее отчётливо это проявляется при рассмотрении проблем, с которыми сталкиваются больные с дефектами иммунной системы — иммунодефицитными заболеваниями, обусловленными различными причинами. В связи с высоким деструктивным потенциалом иммунная система может не только предупреждать развитиезаболеваний, но и способствовать их возникновению при неадекватном антигенном воздействии или снижении способности к иммунной регуляции.
Т рансплантация
Аг гистосовместимости. Отторжение пересаженной ткани связано с различиями индивидуумов по экспрессируемым гликопротеинам — Аг гистосовместимости [92, 93], включающим 2 категории: бблыиую (кодируемую генами хромосомы 6
— МНС классов I и II) и меньшую (насчитывающую, возможно, сотни Аг, кодируемых разными генами, разбросанными по разным хромосомам). Поскольку генетически идентичность (а значит, полная совместимость тканей между хозяином и донором) возможна только у однояйцовых близнецов, задача хирурга-трансплан-толога — сведение различий к минимуму и предупреждение иммунного ответа реципиента против пересаженного органа. Часть из этих проблем решают за счёт подбора донора с наиболее близким антигенным репертуаром при использовании тканевого типирования, но у человека это осуществимо только для системы HLA. Для подавления реакции иммунной системы организма-хозяина идеально селективное снижение способности реагирования на Аг трансплантированных органов (например, индукция Аг-специфической иммуной толерантности). Однако на сегодня такая процедура нереальна, в связи с чем единственный выход заключается в применении неспецифических иммунодепрессантов, что достаточно часто приводит к осложнениям (например, развитию оппортунистических инфекций).
Аутоиммунитет
При аутоиммунных заболеваниях развивается гуморальный или клеточноопосредованный иммунный ответ, направленный против собственных Аг организма [94]. Существует несколько схем, объясняющих развитие такой нежелательной реакции иммунной системы.
Аутоиммунный ответ может возникнуть на Аг, в норме изолированные от иммунной системы и расположенные в иммунологически привилегированных органах (например, ЦНС, фолликулы щитовидной железы, сперматогенный эпителий яичек). Нарушение целостности гистогематических барьеров (например, в результате травмы) приводит к тому, что, будучи прежде «невидимыми» для иммунной системы, такие Аг воспринимаются как чужеродные, что приводит к индукции направленного против них иммунного ответа.
Взаимодействие собственных молекул с небольшими реактивными соединениями (гаптенами) или инфекционными агентами может привести к изменению их структуры, вследствие чего иммунная система начинает воспринимать их как чужеродные Аг.
Иммунный ответ против детерминант некоторых инфекционных агентов приводит к формированию клонов лимфоцитов, рецепторы которых перекрёстно реагируют со своими собственными Аг (перекрёстно реагирующие Аг). Класси-
34
ческий пример такой реакции — ревматические поражения, развивающиеся вследствие иммунного ответа против стрептококковых Аг, перекрёстно реагирующих с Аг сердечной ткани.
Аутоиммунные заболевания, прежде всего развивающиеся в пожилом возрасте, могут быть результатом нарушения ингибиторных механизмов, в том числе супрессорных Т-клеток, со снижением функции которых часто связывают развитие СКВ. Среди факторов риска при этих заболеваниях — индивидуальные гены HLA [1—3, 95].
Иммунокомплексные заболевания
Комплексы Аг-АТ, образующиеся при гуморальном иммунном ответе, в норме эффективно элиминируют компоненты макрофагальной системы. Однако в ряде случаев концентрация комплексов Аг—АТ достигает высоких значений, приводя к их преципитации. Комплексы задерживаются в тканях (часто не имеющих отношения к источнику Аг), вызывая развитие системного или местного воспаления. Связывая и активируя компоненты комплемента, иммунные комплексы привлекают фагоцитирующие клетки — макрофаги и нейтрофилы, выделяющие протеолитические ферменты и другие медиаторы воспаления, активно вовлекающиеся в процесс повреждения тканей. Среди наиболее типичных примеров — поражение почек (гломерулонефрит), когда отложившиеся комплексы накапливаются в фильтрационном аппарате, ревматоидный артрит (синовиальные оболочки суставов), васкулиты (стенка эндотелия кровеносных сосудов).
Предыдущая << 1 .. 9 10 11 12 13 14 < 15 > 16 17 18 19 20 21 .. 413 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed