Детские инфекционные болезни - Носов С.Д.
Скачать (прямая ссылка):
При нагревании во влажной среде вирус оспы относительно быстро отмирает; он чувствителен к действию дезинфицирующих средств — окислителей. При условии высушивания и невысокой температуры жизнеспособность возбудителя оспы сохраняется очень долго. Сухие оспенные корки остаются заразительными многие годы (Н. Ф. Гамалея).
Возбудитель особой доброкачественной разновидности оспы
182
Рве. 33. Вирион натуральной оспы. X 400 ООО (по А. А. Авакяну и А. Ф. Быковскому).
Рве. 34. Тельца Гваниери.
человека, распространенной в странах Южной Америки и Африки, так называемой аластрим (Variola minor), рассматривается как вариант вируса оспы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источником инфекции при оспе является юльной человек. Он заразителен с конца инкубационного периода, в течение всего периода заболевания, вплоть до полного отпадения корок. Наиболее опасными считаются периоды высыпания и нагноения сыпи. Источником заражения могут явиться больные вариолои-дом (см. ниже). Заразительность сохраняют трупы умерших от оспы..
Основной путь передачи инфекции воздуш-но-капельный. Вследствие устойчивости к высушиванию возбудитель может длительно сохраняться в гнойных корках и на различных предметах, бывших в соприкосновении с больными, поэтому возможна передача инфекции при непрямом контакте и воздушно-пылевым путем.
1S3
Восприимчивость к оспе почти 100%. При вакцинации в возрасте до 2—2Vi лет положительный результат наблюдается в 99,7% случаев (С. Б. Дубровинский). Вследствие чрезвычайно большой чувствительности человека к возбудителю оспы заражение может произойти даже при очень кратковременном пребывании вблизи больного. После перенесенного заболевания, как правило, остается прочный иммунитет. Однако описаны повторные заболевания оспой.
До введения массового оспопрививания одпа имела все черты детской инфекции, главная масса заболеваний приходилась на ранний детский возраст. В связи с колебанием уровня коллективного иммунитета до введения оспопрививания или при плохой постановке его наблюдалась периодичность оспенных эпидемий; они возникали в зависимости от условий через 3—6 лет.
Важнейшим фактором в эпидемиологии оспы являлась активная борьба с ней человека — рационально проводившееся обязательное оспопрививание населения. Этой мерой обеспечивалось радикальное воздействие на эпидемический процесс.
При заносе оспы в страны, которые свободны от этой инфекции и среди населения которых имеются восприимчивые контингенты (непривитые или привитые в давние сроки), возможно возникновение эпидемических вспышек. В последнее время такие вспышки наблюдались во Франции, Великобритании, Нидерландах, ФРГ, США, Польше, СФРЮ и СССР, куда инфекция была завезена из Индии (1959—1960). Завозные вспышки натуральной оспы последнего времени характеризовались следующими эпидемическими особенностями: а) возникновением в крупных городах с большими международного значения авиапортами; б) неправильной или запоздалой диагностикой и запоздалой изоляцией первого (завозного) заболевания; в) частотой атипично протекающих заболеваний, представляющих трудности для распознавания; г) частотой внутрибольничных заражений и, в частности, заражений медицинского персонала. При условии проведения энергичных мероприятий распространение инфекции быстро прекращалось. Примером может служить быстрая ликвидация небольшой вспышки оспы, имевшей место в 1960 г. в Москве.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Наиболее характерны для оспы изменения со стороны кожи. В начальной (папулезной) стадии высыпания в мальпигиевом слое эпидермиса и поверхностных слоях дермы образуются небольшие очаги воспаления. Клетки мальпигиева слоя подвергаются «ретикулярному перерождению»: протоплазма их превращается в нити, тянущиеся от оболочек к ядру. В более глубоких частях мальпигиева слоя происходит разбухание клеток, образование в центре их полостей, содержащих увеличенное число ядер («баллонирующее перерождение»). По периферии оспины про-
184
Рис. 35. Разрез через оспенную пустулу. Образование полостей как следствие ретикулярной дегенерации (по Херрлиху).
исходит активное размножение эпителия и отечное пропитывание межклеточных пространств, в дерме — отек, усиленное кровенаполнение и скопление лейкоцитов.
В стадии везикул, а затем пустул все эти изменения прогрессируют. В области ретикулярной и баллонирующей дегенерации происходит разрушение клеточных оболочек, слияние клеток, образование полостей, пересекаемых тонкими перегородками — остатками клеточных оболочек (рис. 35). Эти тяжи обусловливают западение центра везикулы — образование «оспенного пупка». Далее происходит все большее скопление лейкоцитов, разрушение клеток, образование неправильных, сообщающихся между собой полостей. В стадии подсыхания образуется корка, под которой происходит образование рубца и эпителизация.
На слизистых оболочках рта, глотки, пищевода, гортани, трахеи появившиеся пузырьки быстро прорываются, образуя очаги поверхностного некроза с последующим изъязвлением. Нередко развивается гнойный бронхит, бронхопневмония.
