Детские инфекционные болезни - Носов С.Д.
Скачать (прямая ссылка):
132
Передача инфекции происходит в о
капельны м_______п Заражение возможно лишь при
непосредственном и более или менее продолжительном общении с больными. Вот почему изоляция больного в отдельную палату или полубокс предупреждает рассеивание инфекции. Передача инфекции через вещи и третьи лица вследствие малой стойкости возбудителя может происходить лишь в исключительных случаях.
Восприимчивость к коклюшу велика, но ниже, чем к кори (в условиях неиммунйзированного коллектива индекс восприимчивости 0,7). Наибольшее число заболеваний приходится на детей в возрасте от 1 года до 5 лет. По сравнению с другими инфекциями при к о кл ю шео соб ен но часто поражаются дети раннего возраста. Коклюшем могут страдать дети в возрасте до 6 мес и даже в первые дни после рождения. В последние десятилетия в связи с массовой иммунизацией против коклюша отмечено постепенное изменение — увеличение удельного веса среди больных детей старшего возраста — учащихся. Среди взрослых наблюдаются лишь единичные случаи заболевания. После перенесенного коклюша приобретается стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания очень редки.
Эпидемическому распространению инфекции способствуют высокий уровень восприимчивости детского населения и неблагоприятные жилищно-бытовые условия, например скученность. Закономерные и постоянные сезонные колебания заболеваемости для коклюша не характерны. В зависимости от условий могут наблюдаться то весенне-летние, то зимние повышения эпидемической кривой.
Массовая активная иммунизация, начавшаяся в нашей стране с 1959—1960 гг., оказала воздействие на эпидемический процесс: повсеместно резко, в десятки раз, снизилась заболеваемость, сгладились наблюдавшиеся ранее через каждые 2—3 года ее периодические повышения, значительно участились стертые формы болезни, изменилась возрастная структура заболеваемости. Смертность от коклюша снизилась до небывало низких показателей.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Наиболее часты патологоанатомические изменения со стороны органов дыхания. В катаральном периоде коклюша ларингоскопически обнаруживается катар слизистых оболочек гортани и трахеи. Та же картина банальндгр катара гортани, трахеи и бронхов выявляется и у умерших в конвульсивной стадии болезни. Лишь в редких, в особо тяжелых, осложненных случаях коклюша появляются поверхностные некрозы эпителия дыхательных путей. Слизистая оболочка в просвете мелких бронхов характеризуется фестончатым очертанием, что указывает на спастическое состояние бронхиальной мускулатуры. Часто разви-
133
ваются перибронхиты и перибронхиолиты. Обнаружены изменения в рецепторном аппарате гортани.
Легко возникают ателектазы, очаговые и сливные бронхопневмонии. Изменения со стороны легких не имеют каких-либо специфических для коклюша особенностей. Отмечается выраженное нарушение лимфо- и кровообращения в легких (лимфо- и гемостаз). У больных, погибших в разгаре конвульсивной стадии, частой находкой на вскрытии является острое вздутие легких. В случае разрыва растянутых альвеол возникает интерстициальная эмфизема с распространением воздуха в область средостения и подкожную клетчатку шеи (подкожная эмфизема). А. И. Струков обнаружил значительные изменения основного аргирофильного вещества легочной ткани (утолщение аргирофильных волокон). Это, очевидно, является следствием гипоксии и гипоксемии.
Со стороны сердечно-сосудистой системы нередко отмечается застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения миокарда и расширение правого желудочка сердца с гипертрофией его стенок. Изредка наблюдаются кровоизлияния во внутренние органы.
Постоянной находкой при патологоанатомическом вскрытии умерших от коклюша являются изменения в нервной системе: расстройство кровообращения, выражающееся главным образом резким расширением капилляров мозга и отеком мозга. Нередко обнаруживаются кровоизлияния в мозговую ткань. При гистологическом исследовании головного мозга находят дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток коры больших полушарий, сетчатой формации, продолговатого мозга. Эти изменения особенно интенсивны в осложненных случаях коклюша.
І < <7 Y -
ПАТОГЕНЕЗ і/
Входными воротами инфекции при коклюше являются верхние дыхательные пути. Коклюшная палочка заселяет слизистую оболочку гортани, бронхов, бронхиол, а также легочные альвеолы. Бактериемии и проникновения возбудителя в различные органы и ткани при коклюше не происходит.
Основным болезнетворным фактором при коклюше является токсическое вещество, образуемое коклюшной палочкой. Обусловливая интенсивное раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки іШхательіГьіх путей, оно приводит в действие кашлевой рефлекс. ~
Вк*еете с тем коклюшный токсин,.всасываясь в кровь, оказывает общее действие главным образом на нервную^^истему; проявляющееся выраженной склонностью к генерализованному сосудистому спазму (артериальной гипертензии), спазму мелких бронхов, голосовой щелиГсудорожным подергиваниям и даже приступам 1?ппцшс?у.тпк|ргу^гких судорог скелетных мьТШІГ/ Всє^С^чєвидно,
