Детские инфекционные болезни - Носов С.Д.
Скачать (прямая ссылка):
Если процесс развивается на слизистой оболочке, выстланной однослойным цилиндрическим эпителием-інаппимер. в дыхательных путях), то некрозу подвергается, как правило, лишь эпителиальный слой; образующаяся пленка непрочно связана с подлежащей тканыр и Относительно легко отделяется от нее. Это так называемое к о -у п о з'н ое воспаление.
При развитии “процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным—плоским эпителием (полость зева, глотки), некро'тйзируется не только эпителиальный покров, но и соединительнотканная основа слизистой оболочки ( tunica porpria mucosae). Образуется толстая фибринозная пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей (рис. 2). Это__ ди ф т е-ритическое воспаление..
Как правило, в процесс вовлекаются и els г и о н а р н ы е лимфатические узлы; они -увеличиваются- веледствие резкого ПОлнокровияГ отека и пролиферации клеточных, преимущественно ретйкулозндотелиальных элементов. Нередко в толще их развиваются очаговые некрозы. При токсической форме дифтерии возникает^отек слизистой оболочки зева, глотки, а , также отек шейной клетчатки
в непосредственной близости
от пораженных региональных
лимфатических узлов. В основе этого отека лежитсерозное
воспаление с многочисленны-ми
тами.
Дифтерийная интоксикр-
а
Рис. 2. Дифтерия зева. Дифтерити-ческая пленка на миндалине (препарат П. М. Сидорова).
66
ция характеризуется поражением нервной, сердечно-сосудистой систем, надпочечников и ночек. '
~ТТ~3~мТ: нения в головном и спинном мозге относительно невелики. Отмечаются явления некробиоза в ганглиозных клетках коры, очаги периваскулярного отека и демиели-низации. У умерших от токсической дифтерии обнаруживают набухание мозга, повышенную сочность и увеличение его объема.
Более постоянны изменения со стороны симпатических ганглиев и узлов черепных нервов, когда, помимо сосудистых расстройств, обнаруживается более или менее выраженная дегенерация ганглиозных клеток. “
^Итгтя^н е н й я периферических нервов проявляются множественным токсическим паренхиматозным невои-том. Отмечается повреждение нервных "оболочек, прежде всего мйелиновой. Деструктивные изменен!^ в последней достигают нередко полного распада и гибели ЭДелина. Параллельно этому происходит пролиферация клеточных ядер шванновской оболочки. Позже и в меньшей степени изменяются и осевые цилиндры: обычно часть их подвергается деформации и распаду. При дифтерийном полиневрите процесс может распространяться, и на инТраганглионарные волокна межпозвоночнык узлоб и их черепно-мозговых гомологов.
В случаях токсической дифтерии, закончившейся смертью в первые дни болезни, с большим постоянством обнаруживаются изменения в надпочечниках: в мозговом и корко-во^ слоях отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния и' де-струКтщгаше'ТїШенения клеток, вплоть до. полного 'вёкроза и распада.
(Особенно сильно страдает при дифтерийной интоксикации с е р д е ч н о-с осудистая система. Поражение сосудов сводится главным образом к их паретическому расширению с явлениями застоя, доходящего др~стазаГВ стенках артери-ол внутренних органов иногда наблюдается фибриноидный некроз. Наиболее глуЬокие де-генератидныи изменения та^аіотся састороі - і миокар -да (паренхиматозное перерождение мышечных воло-
Рис. 3. Дифтерия. Острый миокардит с резко выраженным распадом мышечных волокон (препарат П. М. Сидорова).
67
кон, вплоть до полного Ыиолиза, глыбчатый распад или диффузное дегенеративное ожирение (рис. 3). Электронно-микроскопические исследования (В. С. Пауков) выявили выраженные изменения структуры миокарда: деструкцию митохондрий, жировую инфильтрацию, а позже очаги деструкции миофибрилл. Цитохимически определяются значительные нарушения в системе внутриклеточных энзимов, определяющих активность окислительных процессов. Гур и Паппенгеймер (1967) указывают, что патогенное действие токсина на ткани связано с инактивацией внутриклеточного фермента амино-ацил-трансферазы, принимающей участие в белковом обмене. Экспериментально установлена-значительная задержка синтеза белка в пораженном токсикозом миокарде. Л. О. Вишневецкая нашла, что в сердце детей, умерших на 3—5-й день токсической дифтерии III степени или геморрагической дифтерии, характерные дегенеративные изменения мышечных волокон почти/,отсутствовали. Изменения миокарда выражались в резком полн^ррвии, отеке межмышечной ткани с частыми кровоизлияниями; с большим постоянством обнаруживалась фибриноидная дегенерация сосудистых стенок. Эти изменения — проявления гиперергической реакции организма.
У умерших на 2—3-й неделе болезни выявляется типичная картина дифтерийного миокардита. Он характеризуется, помимо дегенеративных изменений мышечных волокон, воспалительными явлениями в межуточной ткани (гиперемией, клеточной инфильтрацией, кровоизлияниями).Сердце значительно увеличено в объеме за счет растяжения его стенок, мышца его дрябла. Поражается обычно и проводниковая система сердца. Иногда образуются пристеночные тромбы в меэ^страбекулярных пространствах близ верхушки левого желудочка и в области левого сердечного ушка. Эти тромботические наложения могут послужить источником эмболов. Исходом острого миокардита может иногда явиться более или менее выраженный диффузный склероз миокарда.
