Детские инфекционные болезни - Носов С.Д.
Скачать (прямая ссылка):
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Для дизентерии наиболее характерны патологоанатомические изменения в толстом кишечнике, главным образом в дистальном его отделе. При тяжелой форме дизентерии процесс может захватить весь толстый кишечник и прилегающую часть подвздошной кишки. Очень редко, преимущественно! у детей раннего возраста, при отсутствии изменений в толстом кишечнике наблюдаются дизентерийные илеиты.
Воспалительный процесс в слизистой оболочке кишки обусловливается воздействием как самих дизентерийных бактерий, так и их эндотоксинов. М. В. Войно-Ясенецкйй и др. утверждают, что
312
шигеллы проникают и размножаются в эпителиальных клетках. Такого представления придерживаются многие исследователи, хотя оно встречает существенные возражения ряда специалистов.
Различают следующие формы поражения кишечника при дизентерии: катаральную, фолликулярную, крупозную и дифтери-тическую.
При катаральной форме слизистая оболочка кишки представляется набухшей, местами ярко гиперемированной, с участками мелких кровоизлияний. Гистологически отмечаются участки некроза и десквамации эпителия, гиперемия, отек и круглоклеточная инфильтрация не только слизистой оболочки, но частично и подслизистого слоя.
Фолликулярная форма характеризуется .картиной катаральной формы и воспалительной гиперплазией фріуіикулов с последующим их центральным некрозом и образованием на месте этих фолликулов язвочек. Нередко в результате расплавления внутри фолликулов образуются небольшие кисты.
Катаральная и фолликулярная формы у детей раннего^ возраста являются основными, наиболее частыми.
Фибринозное воспаление с образованием пленок, состоящих из некротизированной ткани и фибрина, за последнее время встречается редко, особенно у детей раннего возраста. Так же как и при дифтерии, могут наблюдаться крупозная и дифтери-тическая формы.
При хронической форме патологический процесс в кишечнике приобретает затяжной характер. Регенеративные процессы протекают вяло или отсутствуют. Слизистая оболочка толстой, кишки бледна, обнаруживается очаговое катаральное, катаральнофолликулярное воспаление и иногда Катаральноэрозивный процесс.
С большим постоянством выявляются изменения со стороны нервной системы. Нервные клетки и волокна узлов мейснеровского и ауэрЬаховского сплетений подвергаются дистрофическим изменениям. Одновременно обычно имеется болёе или менее выраженная пролиферация глиозных элементов. Подобные, но несколько менее интенсивные изменения обнаруживаются также в крупных брюшных ганглиях и даже в шейных симпатических узлах. Выраженность изменения цнтрамурального нервного аппарата и брюшных ганглиев находится в зависимости от тяжести дизентерии; особенно велика она при хронически протекающем процессе.
При тяжелых формах дизентерии описано таюйе частое поражение центральной нервной системы; сосудистые расстройства и некробиотические изменения нервных клеток коры, подкорковой и гипоталамической областей, варолиева моста и ядер блуждающих нервов, встречаются периферические невриты.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются венозные застои и мелкие крово-
313
излияния в различные органы. Мышца сердца полнокровна; отмечается очаговый отек межуточной ткани с участками круглоклеточной инфильтрации (серозный миокардит). Более выраженные изменения миокарда редки. ,
Часто, особенно при хронически протекающей дизентерии, наблюдаются дистрофические изменения печени. Встречается токсическое поражение почек — Некротические нефрозы, пиелиты. Весьма частыми осложнениями, обнаруживаемыми на патологоанатомическом вскрытии, являются бронхопневмония й отит как результат вторичной инфекции.
ПАТОГЕНЕЗ
Входными воротами инфекции при дизентерии является пищеварительный тракт. Дизентерийные палочки поселяются на слизистой оболочке толстого кишечника. Описанная некоторыми авторами инвазия дизентерийных микробов в ток крови и в различные органы — явление редкое; значение его в патогенезе дизентерии не выяснено. Основным фактором патогенности дизентерийных бактерий служит эндотоксин. Особенностью дизентерии у детей раннего возраста является слабая выраженность местной воспалительной реакции и первичной дизентерийной интоксикации, склонность к быстрому расстройству обмена веществ.
В результате развившегося нейротоксикоза глубоким изменениям подвергаются функции вегетативной нервной системы., Развивается расстройство кровообращения: начальное повышение артериального давления при продолжающейся интоксикации сменяется развитием сосудистой гипотензии. Расстройство функций вегетативной нервной- системы сопровождается нарушением секреции желудочно-кишечного тракта и больших пищеварительных желез, дискоординацией перистальтики кишечника (спазмы, ггенезмы). Важнейшим следствием поражения вегетативных центров является расстройство обмена (белкового, водного, витаминного и др.). При тяжелых формах большукр роль в патогенезе играет нарушение водно-минерального обмена (токсикоз с синдромом ¦ дегидратации), в результате і которого наблюдается в одних случаях равномерный дефицит воды и солей (изотоническое обезвоживание), в других преобладает потеря либо воды (водный эксикоз), либо солей (солевой эксикоз) (см. «Общая часть», ч. 8). Нарушение ферментативно-окислительных процессов ведет к развитию метаболического ацидоза. Организм наводняется продуктами расстройства обмена веществ,— развивается тяжелый токсикоз.
