Детские инфекционные болезни - Носов С.Д.
Скачать (прямая ссылка):
273
создается иммунитет. Повторные заболевания эпидемическим менингитом, как правило, не наблюдаются.
Менингококковая инфекция характеризуется периодическими подъемами заболеваемости с интервалом в 10—15 лет и боле^. Последний эпидемический подъем начался в 1968 г. Отмечается также сезонность заболеваемости: она повышается в зимние и ранние весенние месяцы.
Уровень заболеваемости находится в зависимости от состояния специфического иммунитета населения. Распространению мениго-кокковой инфекции способствуют скученность, негигиенические жилищные условия, недостаточный уровень санитарной культуры населения.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Чаще возникает носительство, значительно реже— назофарингит и лишь в 0,5—1% случаев развивается генерализация инфекции — возбудитель гематогенно разносится в различные органы — мягкие мозговые оболочки, суставы, оболочки глаз и пр. Менингококковая ^бактериемия, или ме-нингококцемия, в некоторых случаях проявляется картиной сепсиса.
При менинкококцемии большую роль играет выраженная интоксикация эндотоксинрм, освобождающимся при множественном распаде микробных тел. Поражаются различные органы, прежде всего мелкие сосуды. — нарушается микроциркуляции, образуются тромбы и_ экстравазаты. На коже это проявляется типичной геморрагической. ?№№9'
Гнойнь|й_ менингит развивается в результате заноса менингококка в мягкие M03r0BbiejD6i)JIQ4KH головного и спинного мозга. Особенно обильный гнойный экссудат обнаруживается на основании, а также на поверхности лобных и теменных полей головного мозга — «гнойный чепчик» (рис. ^5). У нелеченых или плохо леченных больных в процесс может вовлекаться в эпендима мозговых желудочков, которые растягиваются скопляющейся гнойной жидкостью (эдендим^хщХ
Обычно в большей или меньшей степени поражается вещество головного и спинного мозга (расстройство кровообращения, отек, иногда кровоизлияния, развитие воспалительных фокусов). Острое набухание и отек мозга могут повести ~к вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что является нередко причиной смерти.
В процессе обратного развития происходит рассасывание гнойного экссудата. В более редких случаях, при затяжном течении, связанном с неполноценным лечением, наступает соединительнотканная организация .экссудата. Возникающие фиброз-
274
Рис. 76. Менинкококковый менингит. Типичная поза больного ребенка.
ные изменения оболочек и также склероз мозговых сосудов (особенно венозных) создают* условия, затрудняющие кровообра-щение и нарушающие циркуляцию дпинномозговой жидкости. Воспалительный процесс может повести к облйтёрацшг отверстий, через которые мозговые желудочки сообщаются с суб-аоахноидальным пространством. Все эти изменения ведут к развитию голов ной водянки. Жидкость, накапливающаяся в желудочках, растягивает и*7 следствием чего является атрофия мозговош_вещ?Схаа..”
Помимо изменений со стороны мозговых оболочек и вещества мозга, могут наблюдаться поражения черепных и спинномозговых нервов (периневритьТ, невриты).
При локализаций вторичТИго очага в суставе развивается артрит, чаще гнойный; при метастатическом поражении глаз возникают иридоциюштьь хор .
При наиболее тяжелой молниеносной форме менингококко-вой инфекции, протекающей с симптомокомплексом Уотерхауза—Фридериксена, в надпочечниках обнаруживаются некрозы и диффузные кровоизлияния .с разрушением железистой ткани. Смерть наступает от острой надпочечниковой недостаточности.
КЛИНИКА
Инкубационный период длится в среднем 3^—5 даей, максимально до 10 дней.
Наиболее частой формой манифестной менингококковой инфекции является . н а з офа р и н г ц т. Он проявляется головной болью, болью при глотании, у некоторых больных повышеййём температуры до субфебрильной; наблюдаются гиперемия слизистой оболочки’ носоглотки и гиперплазия лимфоидных фолликулов, насморк со скудными выделениями и заложенностью носа. Длительность клинических проявлений 5—7. дней.
Менингит. Начало болезни обычно бурное: отмечается значительное повышение температуры, сопровождающееся озно-
275
бом, сильной головной болью, головокружением, рвотой. Нередко наблюдаются катаральные явления со стороны носоглотки. Характерна кожная гиперстезия*и повышенная чувствительность к световым и звуковым раздражениіоіл ЧастгоТїояіляётся расстройство сознания: состояние оглушения, бредовые явления и др. У маленьких детей наре пкіГ^у гтпрпгй" улпрического и тонического характера.
Очень рано (обычно уже в первые, иногда на 2-е сутки) появляются ригидность затыттпчш'ту мыпт симптомы Кернига и Брудзинского. Живот Ладьеобразно втягивается. Иногда наблю-даются анизокория, косоглазие! парез лицевого нерва Больной обычно принимает типичную позу: в~положении~ на боку с
¦мпрок^нутой гпплвпй—р гпгнуты'мя- притянутыми к ЖИНПТУ-
цргами (рис.,76). ~ ----— г
С большим постоянством румечается красный дермографизм, нередко высыпает герпес наТуоах. Пульс вначале уйщен,^азатем; замедлен. Дыхание обbMffl1 учащёйсГ Студ задер^н; у маленьких детей7~ наоборот, часто бывает понос. Со стороны крОви отмечается значительный лейіюцитоз —40 • 10 9/л), нейтрофилез со двигом влево, анэозинофйлия; СОЭ значительно повышена.
