Практикум по клинической электромиографии - Николаев С.Г.
Скачать (прямая ссылка):
Чаще всего по гистограммам выявляется II ЭМГ-стадия (Рис. 93).
130
По длительности
10
Амплитуда-длительность
8
500-па 400 ? 300
6
4
2
IULJl
S 200-
X - ¦ X
g 100'
о
О 2 4 б 8 10 12 14 16 18 2( Длительность, MC
I Полифазные - Норма
О 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 Длительность, MC
Рис. 93. Пример распределения параметров ПДЕ при полимиозите.
Отмечается значительное снижение амплитуды ПДЕ.
В результате лечения глюкокортикоидами при полимиозите, в первую очередь, начинает повышаться амплитуда, уменьшается количество ПОВ, ПФ. Повышение амплитуды потенциалов можно зафиксировать уже после пятого приема адекватной дозы преднизолона (при приеме через день). Позднее изменяется гистограмма длительности, которая может соответствовать III ЭМГ-стадии.
При воспалительном поражении мышц остроту процесса отражает массивность спонтанной активности, которая проявляется больше в виде положительных острых волн.
Вторичные дисметаболическис поражения мышц характеризуются различной степенью перестройки ДЕ. Изменения не протекают изолированно, а сопровождаются теми или иными невральными нарушениями. Поэтому чаще всего перестройка ДЕ соответствует IHa или Шб ЭМГ-стадиям. Данные процессы не являются специфическими, и изменения в мышцах носят однотипный характер. Острота процесса определяется степенью спонтанной активности, из которой чаще встречаются потенциалы фибрилляции. Наибольшие изменения происходят при паранеопластических процессах.
Интересен момент перестройки ДЕ при дисгормональных нарушениях, которые могут наблюдаться в пубертантном периоде и при климаксе. В этом случае при динамическом наблюдении перестройка ДЕ не имеет определенной направленности. Спонтанная активность минимальна, проявляется только единичными потенциалами фибрилляций. Данная картина обусловлена динамическим изменением метаболизма мышечных волокон. В результате этого процесса денервированные мышечные волокна одной ДЕ практически сразу реиннервируются терминалями другой ДЕ. Такое "мерцание" денервации и реиннервации приводит к непостоянству ЭМГ-стадий, выявляемых в одной мышце при повторных обследованиях.
131
Вторичные поражения мышц
Вторичные изменения в мышце наступают при поражении мото-иейронов или аксонов как результат денервации. В процессе компенса-i орной реиннервации соседние неповрежденные аксоны дают дополни-[ ельные ветвления к денервированным мышечным волокнам, что приводит к укрупнению ДЕ на фоне снижения их количества, укрупнение ДЕ V формированием "гигантских" ДЕ отражается на ЭМГ в виде нарастания щительности и амплитуды их ПДЕ, увеличения процента полифазии.
При вторичных амиотрофиях характер изменений картины ПДЕ позволяет дифференцировать аксональное (невральное) поражение от і іейронального. Оба процесса приводят к денервации и морфо-функциональной перестройке ДЕ (Рис. 94, Рис. 95). По механизму развития и клиническим проявлениям вторичные мышечные поражения мож-iIO разделить на последствия острых травматических поражений, хронически протекающих аксональных процессов и отдаленных травм, теку-i цего нейронального страдания.
Острое травматическое поражение проявляется полным электрическим молчанием мышцы в течение 11-21 дня (при полном перерыве нерва). На 11-21 день появляются ПФ. При увеличении срока денервации амплитуда 11Ф нарастает, так как меняется обмен веществ в мышечном волокне. Через 14-21 день появляются ПОВ. Замечено, что спонтанная активность появляется тем позднее, чем проксимальнее поражение. Хотя реиннервационные процессы начинаются уже спустя 24 часа после денервации, электромио-ірафически их можно зафиксировать только через 4-21 день.
Спинальная амиотрофия
4
Мышца
1'ис. 94. Механизм генеза ПДЕ при спинальном (нейрональном) поражении (схема) (Бадалян Л.О, Скворцов И.А., 1986).
132
Невральнад амистрофия
Рис. 95. Механизм генеза ПДЕ при аксональном поражении (схема) (Бадалян Л.О., Скворцов И. А., 1986).
При полном перерыве нерва реиннервация может происходить за счет роста коллатералей. Как правило, в этом случае признаки КИ появляются не ранее 2-х месяцев после травмы. За это время увеличивается частота ПФ и укрупняются ПОВ.
При неполном перерыве нерва (выпадении части аксонов) степень КИ определяется степенью поражения. В связи с тем, что мотонейроны, участвующие в КИ, функционально полноценны, они в состоянии обеспечить эффективную реиннервацию. Возникает укрупнение ПДЕ с увеличением их длительности, полифазии, амплитуда значительно нарастает. Происходит реорганизация ДЕ с сохранением возможности обеспечить КИ. Отмечается II1-IV ЭМГ-стадия. Появляются ПФц, свидетельствующие о неблагополучном состоянии ДЕ в результате ее перегрузки мышечными волокнами.
Если количество выключенных аксонов невелико, то сохранные аксоны в достаточной степени компенсируют денервационные изменения и гибели мышечных волокон не происходит. В этом случае ПОВ в мышце очень редки или не выявляются. Спонтанная активность может быть представлена только ПФ, что при наличии укрупненных ПДЕ указывает на текущий активный процесс с хорошей реиннервацией.
