Практикум по клинической электромиографии - Николаев С.Г.
Скачать (прямая ссылка):
2. Гистограмма распределения ПДЕ по длительности резко смещена вправо, разомкнута (Рис. 88).
По длительности
Амплитуда-длительност ь
4 6 8 10 12 14 16 18 2( Длительность, мс
IИ Полифазные ~ Норма |
Л-
x ¦
' х'
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 Длительность, мс
Рис. 88 Гистограммы распределения и скаттерграмма "Амплитуда-длительность" при V стадии ДРП.
3. Отмечается значительный процент полифазных ПДЕ.
4. Амплитуда ПДЕ возрастает (до 5000 мкВ и более в случае "і игант-ских" ПДЕ).
5. Средняя длительность ПДЕ превышает норму на 41% и более.
Первично-мышечные поражения
Первично-мышечные поражения развиваются в результате несостоятельности мышечных волокон вследствие генетических нарушений, гормональных или биохимических сдвигов, воспалительных изменений. Первично-мышечные поражения возникают в следующих случаях:
1. Наследственная первично-мышечная патология (прогрессирующие мышечные дистрофии, миопатии).
2. Воспалительные поражения мышц при системных заболеваниях (дерматомиозит, полимиозит, системная красная волчанка и т.п.).
3. Вторичное дисметаболическое поражение мышц - миопатиче-ские синдромы (паранеопластические, эндотоксические, эндокринные, дисгормональные).
Первично-мышечные процессы приводят к уменьшению числа мышечных волокон в ДЕ (Рис. 89), что проявляется в значительном снижении амплитуды и длительности ПДЕ, иногда - в увеличении полифазии. Вследствие мембранных нарушений появляются ПФ и ПОВ.
127
Мышечная дистрофия
Рис. 89. Механизм генерации ПДЕ при первично-мышечном поражении (схема) (Бацалян Л.О., Скворцов И.А., 1986).
Первично-мышечные поражения соответствуют преимущественно I и II ЭМГ-стадиям с появлением ПФ и ПОВ различной выраженности. Наибольшее количество ПОВ будет выявляться при быстром процессе: прогрессирующей мышечной дистрофии, полимиозите.
Одним из сложных моментов игольчатой миографии является дифференциальный диагноз между прогрессирующей мышечной дистрофией и полимиозитом. Оба заболевания имеют сходную клиническую и ЭМГ-картину. При игольчатой миографии выявляется прогрессирующая гибель мышечных волокон с большим количеством ПФ и ПОВ. Но характер и механизм изменения ПДЕ различны.
При прогрессирующей мышечной дистрофии ДЕ теряет, прежде всего, мышечные волокна, к которым идут наиболее длинные терминали аксона. В результате такой перестройки в ДЕ образуется ядро из мышечных волокон с короткими терминалями, синхронизированность сокращения которых возрастает, что делает потенциал острым, "стройным". На периферии ДЕ степень синхронизации сокращения мышечных волокон значительно падает, что обусловливает появление полифазии в начальной и конечной части потенциала. Таким образом, потенциал приобретает характерную форму (Рис. 90). Его амплитуда может даже повышаться. Длительность ПДЕ уменьшается. По гистограммам выявляются І-ІІ ЭМГ-стадии. Данный процесс является хроническим и клинически течет про-градиентно.
128
Рис. 90. Примеры ПДЕ при прогрессирующей мышечной дистрофии.
Острота процесса определяется по качественно-количественному составу спонтанной активности.
Для прогрессирующей мышечной дистрофии характерно большое количество низкоамплитудных потенциалов фибрилляций, которые возникают в результате денервации функционально недееспособных мышечных волокон. Появляются положительные острые волны в результате гибели мышечных волокон. В гипертрофированных мышцах возникают псевдомиотонические разряды в виде групп фибрилляций.
При миопатиях без прогрессирующего течения отмечается малая спонтанная активность с преобладанием потенциалов фибрилляций. Положительные острые волны редкие. ПДЕ изменяются по миопатиче-скому типу. Но наряду с потенциалами сниженной амплитуды могут появляться потенциалы повышенной амплитуды. Это более характерно для длительно текущих миопатических процессов. Повышение амплитуды ПДЕ сопровождается полифазией. Причиной увеличения амплитуды является процесс псевдогипертрофии волокон. Перестройка ДЕ чаще соответствует I, II или Ша стадии процесса.
При ЭМГ-диагностике больных с миопатиями характерные изменения ПДЕ и выраженность спонтанной активности отражают характер и степень остроты процесса, но не являются характеристикой клинической формы миопатии. Клиническая форма устанавливается на основании комплексного (клинического, биохимического, медико-генетического и нейрофизиологического) обследования.
При полимиозите (и др. воспалительных поражениях мышц) за счет массивной гибели мышечных волокон, находящихся на различном расстоянии от аксона, увеличивается десинхронизация сокращения. Амплитуда потенциалов на начальной стадии заболевания резко снижается. Степень снижения амплитуды ПДЕ превышает степень их укорочения. Они становятся растянутыми, полифазными (Рис. 91).
129
100 мкВ
10 мс
100 мкВ
10 мс
100 мк В
10 мс
100 мк В
10 мс
Рис. 91. Примеры ПДЕ при полимнозите.
Длительность ПДЕ уменьшается, амплитуда значительно снижается. В острой стадии умеренная полифазия (Рис. 92).
Рис. 92. Пример ПДЕ при полимиозите у пациента 47 лет, m. Vastus lateralis. Средняя длительность ПДЕ 9.56 мс (при норме 12 мс (-20.4%)). Средняя амплитуда 200 мкВ (при норме 350-600 мкВ).
