Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Насонов Е.Л. -> "Антифосфолипидный синдром" -> 19

Антифосфолипидный синдром - Насонов Е.Л.

Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром — М.: Литтерра, 2004. — 440 c.
ISBN 5-98216-010-5
Скачать (прямая ссылка): antisindrom2004.pdf
Предыдущая << 1 .. 13 14 15 16 17 18 < 19 > 20 21 22 23 24 25 .. 184 >> Следующая

51. Tassies D, Espinosa G, Munoz-Rodriguez FJ, et al. The 4G/5G polymorohism of the type 1 plasminogen activator inhibitor gene and thrombosis in patients with antiphospholipid syndrome. Arthritis Rheum 2000; 43: 2349—2358.
52. Karassa FB, Bijl M, Davies KA, et al. Role of the Fcg receptor IIA polymorphism in the antiphospholipid syndrome. Arthritis Rheum 2003; 48: 1930—1938.
53. Arnout J. The pathogenesis of the antiphos-pholipid syndrome: a hypothrsis based on parral-lelism with heparin-induced thrombocytopenia. Thromb Haemost 1996; 75: 563—541.
54. Kostulas K, Huang WX, Crisby M, et al. An angiotensin-convering enzyme gene polymorphism suggests a genetic distinction between ischemic stroke and carotid stenosis. Eur J Clin Invest 1999; 29: 478—483.
55. Alvarez R, Reguero JR, Batalla A, et al. Angiotensin-converting enzyme andangiotensin II receptor 1 polymorphisms: association with early coronary disease. Cardiovasc Res 1998; 40: 375—379.
56. Rigat B, Hubert C, Alhen-Gelas F, et al. An insertion/deletion polymorphism in the angiotensin-converting enzyme gene account for half the variance of serum enzyme. J Clin Invest 1990; 86: 1343—1346.
57. Danser AH, Schalekamp MA, Box WA, et al. Angiotensin-converting enzyme in the human heart: effect of the deletion/incertion polymorphism. Circulation 1995; 99:340—343.
58. Butler R, Morris AD, Burchel B, Struthers AD. DD angiotensin-converting enzyme gene polymorphism is associated with endothelial disfunction in normal humans. Hypertension 1999; 33: 1164—1168.
59. Lewis NM, Katsumata K, Atsumi T, et al. An evaluation of angiotensin-converting enzyme gene polymorphism and the risk of arterial thrombosis in patients with antiphospholipid syndrome. Arthtitis Rheum 2000; 43: 1655—1565.
60. Weiss EJ, Bray PF, Tayback M. Polymorphism of a platelet glycoprotein receptor as an inheritant risk factor for coronary thrombosis. N Engl J Med 1996; 334: 1080—1094.
61. Bray PF. Platelet glycoprotein polymorphism as a risk factor for thrombosis. Curr Opin Hematol 2000; 7; 284—289.
62. Byzova TV, Plow EF. The P1A2 allele and cardiovascular disease: the pros and cos. J Clin Invest 2000; 105: 697—698.
63. Sobel RE, Bray PF, Richardson C, Petri M, Salmon JE. The platelet glycoprotein IIIa poly-
SHS-OOO4.qxd 21.11.2006 16:56 Page 4 8
Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром.
morphism P1A2 and risk of thrombotic events in 65. Font J, Tassies D, Jimenez S, et al.
patients with antiphospholipid antibodies Arthritis Polymorphism of platelet glycoprotein Ib-alpha
Rheum 1998; 41 (Suppl 9): S172. and Ia/II in the development of early atheroscle-
64. Tolusso B, Fabris M, Gremese E, et al. rosis and arterial thrombosis in patients with
Platelet GPIIb/IIIa (P1A1/2) polymorphism in antiphoapholipid syndrome or with systemic lupus
SLE: clinical and laboratory association. Ann erythematosus. ACR/ARHP Annual Scientific
Rheum Dis 2003; 62: 781—785. Meeting 2003; October 24—28, 319 (abst).
s- s-
SHS-OOO4.qxd 21.11.2006 16:56 Page 49
9
характеристика
Несмотря на очевидное клиническое и патогенетическое своеобразие АФС, изменения в сосудах при первичном и вторичном вариантах синдрома не являются патогномоничными. Тем не менее они отличаются от обнаруживаемых при системных васкулитах или атеросклерозе. Эти изменения получили общее название "васкулопатия".
Под термином "васкулопатия" понимают патологию сосудов, при которой отсутствуют четкие морфологические признаки воспалительно-клеточной инфильтрации сосудистой стенки и периваскулярного прост-ранства1.
V.A. Alegre и R.K. Winkelmann2 суммировали данные гистологических исследований кожи пациентов, в сыворотке которых был обнаружен ВА. В большинстве случаев они обнаружили невоспалительные тромботиче-ские изменения в сосудах кожи и подкожной жировой клетчатки в сочетании с пролиферацией капилляров субпапиллярной области, геморра-гиями, отложениями гемосидерина и редко облитерирующим эндарте-риитом. Однако, несмотря на сходство гистологических изменений, наблюдаемых у больных с аФЛ, в ряде случаев имелись некоторые отличия. Так, при дистальной гангрене пальцев конечностей, как правило, отмечался тромбоз мелких сосудов кожи и подкожной жировой клетчатки,
SHS-OOO4.qxd 21.11.2006 16:56 Page 5p
0
Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром.
а также геморрагии и гиалиновый некроз эпидермиса. При язвах преобладал тромбоз мелких папиллярных сосудов и сосудов мышц, иногда отмечались пролиферация капилляров субпапиллярной области и эндарте-риит. При этом указанные изменения сочетались с геморрагиями и отложением гемосидерина в папиллярной области или вокруг сальных желез, а периваскулярная инфильтрация и признаки повреждения сосудистой стенки практически отсутствовали. Патологические изменения при тромбофлебитах наиболее часто включали тромбоз сосудов с инфильтрацией сосудистой стенки мононуклеарами. A. O'Neill и соавт.3 исследовали биоптаты кожи больной с распространенными геморрагическими высыпаниями на лице, туловище и конечностях. Авторы отметили интенсивные геморрагии, тромбоз капилляров, венул и артериол сетчатого слоя кожи, с незначительной нейтрофильной инфильтрацией и без признаков лейкоцитокластического васкулита. Своеобразную гистологическую картину АФС описали E. Reyes и D. Alarcon-Segovia4. Они сообщили, что в биоптате кожи больной с первичным АФС и гигантской язвой на голени наблюдались пролиферация капилляров и венул в субпапиллярном слое кожи, с образованием узлов, погруженных в фиброзную ткань и напоминающих клубочки. Внутри клубочков отмечалась умеренная смешанноклеточная инфильтрация, сужение просвета сосудов, вплоть до окклюзии их фибриновыми тромбами. Интересно, что характер изменений в сосудах при АФС, по-видимому, претерпевает определенные стадии развития. K.J. Smith и соавт.5 исследовали образцы биопсий кожи от 7 больных с аФЛ в крови при различных ревматических заболеваниях, СПИДе и первичном АФС. Забор материала проводился из участков некрозов, язвенных дефектов кожи, тромбофлебитов, острых и хронических геморрагий. На ранних стадиях поражения преобладали отек кожи, геморрагии с тромбозом артерий и вен во всех ее слоях, а также в подкожной жировой клетчатке. Изменения со стороны эндотелия характеризовались пикнозом ядер, коагуляционным некрозом цитоплазмы и реактивной пролиферацией эндотелиальных клеток. Между поврежденными эндотелиальными клетками располагались тромбы. Примечательно, что в этой стадии признаки повреждения эндотелия наблюдались даже при отсутствии тромбоза сосудов. Не отмечено некроза со-
Предыдущая << 1 .. 13 14 15 16 17 18 < 19 > 20 21 22 23 24 25 .. 184 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed