Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Насонов Е.Л. -> "Антифосфолипидный синдром" -> 129

Антифосфолипидный синдром - Насонов Е.Л.

Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром — М.: Литтерра, 2004. — 440 c.
ISBN 5-98216-010-5
Скачать (прямая ссылка): antisindrom2004.pdf
Предыдущая << 1 .. 123 124 125 126 127 128 < 129 > 130 131 132 133 134 135 .. 184 >> Следующая

Совсем недавно J. Romero-Diaz и соавт.106 исследовали в динамике изменение толщины КИМ у 74 больных СКВ. Они установили, что толщина КИМ достоверно увеличивается через год наблюдения, а через 2 года у части пациентов выявляются ранее отсутствовавшие атеросклеротические бляшки. Увеличение толщины КИМ было связано с приемом преднизолона, уровнем общего ХС, ЛНП и активностью СКВ, определенной с помощью индекса SLEDAI.
SHS-OOO4.qxd 21.11.2006 16:56 Page 31
.ГЛАВА 12. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и АФС
Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ)
A. Theodoridou и соавт.107 провели исследование ЛПИ у 91 больного СКВ и выявили изменение этого показателя (<0,9) у 37% пациентов. При этом не отмечено связи между значением ЛПИ и стандартными факторами риска атеросклероза, активностью СКВ (индексом ECLAM), длительностью заболевания и кумулятивной дозой ГК.
Коронарная ангиография
E.M. Sella и соавт.108 при коронароангиографии обнаружили бляшки у 8 (38%) из 21 пациента с СКВ, показанием для проведения исследования у которых было нарушение перфузии миокарда по данным однофо-тонной КТ с 99пЧе-сестамиби. Установлено, что наиболее часто бляшки локализовались в передней межжелудочковой артерии. При этом анги-ографические нарушения были достоверно связаны с классическими факторами риска ИБС (p=0,006), в особенности с АГ и постменопаузой. При наличии четырех и более факторов риска бляшки обнаруживали у 67% пациентов (p=0,005). Кроме того, развитие коронарного атеросклероза чаще отмечалось у пациентов с более высокими значениями индексов SLEI, SLICC/ACR и более высоким числом критериев СКВ (p<0,05).
Кальцификация клапанов сердца
Кальцификация митрального и аортального клапанов — маркер и мощный предиктор атеросклеротического поражения коронарных ар-терий109-111. По данным Y. Molad и соавт.112, обследовавших 86 пациентов с СКВ, частота кальцификации митрального клапана составила 28,9%, а аортального — 24,1%. При этом обнаружение кальцификации митрального клапана ассоциировалось с пожилым возрастом, длительностью заболевания, гиперлипидемией, увеличением концентрации IgA аР2-ГП-1, инсультом, ИБС в анамнезе, а аортального — с индексом повреждения внутренних органов (SLICC/ACR), уровнем IgA аР2-ГП-1, гиперлипидемией, артериальной гипертонией, сахарным диабетом, инсультом, кальцификацией митрального клапана и риском преждевременной смерти.
SHS-OOO4.qxd 21.11.2006 16:56 Page 32
20
Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром.
Окисленный ЛНП
В настоящее время получены убедительные данные о том, что окисленный ЛНП играет важную роль в развитии атеросклероза (глава 6). В общей популяции уровень окисленного ЛНП ассоциируется с развитием ИБС и коррелирует с СРБ (глава 11).
По данным E. Svenungsson и соавт.56, у пациентов СКВ с сердечно— сосудистой патологией уровень окисленного ЛНП достоверно выше, чем у пациентов СКВ без сердечно-сосудистых осложнений (p=0,03).
Гомоцистеинемия
Еще один механизм атеротромбоза при СКВ может быть связан с увеличением уровня гомоцистеина. Известно, что в популяции гомоцистеи-немия ассоциируется с ранним атеросклерозом и увеличением риска ИМ, инсульта, поражения сонных артерий и рецидивирующим венозным тромбозом (глава 6). Гомоцистеинемия выявляется у 15% больных СКВ и является независимым фактором риска инсульта и артериальных тромбозов при СКВ113.
Недавно L.S. Tam и соавт.114 показали, что при СКВ нагрузка метио-нином приводит к существенному увеличению концентрации фактора Виллебранда. Напомним, что пероральный прием метионина индуцирует "острую" гипергомоцистеинемию, приводящую к нарушению функции эндотелия, маркером которой может быть увеличение концентрации фактора Виллебранда.
Аутоантитела и иммунные комплексы (ИК)
Исходя из теоретических предпосылок, особенно существенную роль в патогенезе атеротромбоза при СКВ и АФС могут играть аутоиммунные нарушения, лабораторными признаками которых являются увеличение уровня органонеспецифических аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Среди аутоантител наиболее важное значение могут иметь аФЛ, антитела к оЛНП (анти-оЛНП) и другим ЛП, антиэндотелиальные клеточные антитела (АЭКА) и антитела к стрессорным белкам (глава 6). Кроме того, увеличение концентрации циркулирующих ИК и аутоантител связано с риском сердечно-сосуди-
SHS-OOO4.qxd 21.11.2006 16:56 Page 32<1
21
.ГЛАВА 12. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и АФС
стых катастроф в общей популяции больных коронарным атеросклерозом (глава 11).
Иммунные комплексы
Интересный механизм атерогенности при СКВ рассмотрен A. Kabakov и соавт115. Они показали, что взаимодействие иммунных комплексов, состоящих из ДНК и антител к ДНК, с культивируемыми гладкомышечными клетками эндотелия аорты человека существенно усиливается в присутствии ЛНП, что, по мнению авторов, отражает образование иммунных комплексов типа ЛПНП-ДНК-анти-ДНК. Комплексы такого состава обладают способностью стимулировать накопление ХС в культуре клеток, то есть обладают атерогенной активностью. Поэтому особое внимание привлекают данные клинических исследований о том, что при СКВ повышенному риску тромбозов сопутствуют гипокомплементемия и высокий уровень анти-ДНК, что косвенно отражает роль ИК в развитии сосудистой патологии при этом заболевании61.
Предыдущая << 1 .. 123 124 125 126 127 128 < 129 > 130 131 132 133 134 135 .. 184 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed