Мануальная терапия внутренних органов - Набойченко В.H.
ISBN 966-326-107-2
Скачать (прямая ссылка):
173
Анемия. При заболеваниях почек, характеризующихся преимущественным поражением клубочков нефронов, сопровождающимся той или иной степенью нарушения их экскреторной функции (острый и хронический гломерулонефрит и др.), часто наблюдается анемия. Как правило, она является нормоцитарной, нормохромной, гипорегенераторной.
Патогенетически возникновение такого рода анемии связывают главным образом с увеличением выработки ингибитора эритропоэза и (или) понижением продукции эритропоэтина на фоне увеличенной выработки ингибитора эритропоэза. Следствием уменьшения или выпадения эритропоэтической функции юкстагломерулярного аппарата почек является торможение синтеза ДНК в эритропоэтин-чувствительных клетках костного мозга, нарушение их дифферен-цировки, угнетение пролиферации нормоцитов и выброса ретикуло-цитов из костного мозга в кровь.
Дополнительную роль в развитии «почечной» анемии играют угнетение деятельности костного мозга азотсодержащими веществами, гематурия, проявления геморрагического синдрома, дефицит железа, большая потеря трансферрина с мочой при сильно выраженной протеинурии, дефицит цианокобаламина.
Нарушения коагуляции крови. Исследование свертывающей и антисвертывающей систем крови при заболеваниях почек [очаговый нефрит, острый и хронический (диффузный) гломерулонефрит] позволило установить, с одной стороны, гиперкоагуляцию крови и понижение активности фибринолиза - с другой. Лишь в терминальной стадии недостаточности почек развивается гипокоагуляция крови с клиническими проявлениями геморрагического синдрома. Основными причинами его развития являются дефицит некоторых факторов (тромбопластин, проконвертин) свертывания крови, тромбоцитопения, повышение уровня плазменных антикоагулянтов (гепарина), активация фибринолиза.
Нарушения функций надпочечных желез
Гипофункция коркового вещества надпочечных желез. Впервые Броун-Секар установил, что удаление обеих надпочечных желез (адреналэктомия) вызывает в организме ряд патологических изменений, несовместимых с жизнью. При этом решающее значение имеет выпадение функции коркового вещества, в то время как недостаточность мозгового вещества компенсируется выработкой ка-техоламинов хромаффинными клетками симпатической части вегетативной нервной системы.
Острая недостаточность коркового вещества надпочечных желез развивается у собак, кошек и морских свинок, т. е. у тех животных, которые не имеют дополнительной адренокортикальной ткани.
Через 1-2 дня после адреналэктомии появляются мышечная слабость, анорексия, рвота, понос. Животные апатичны, слабо реагиру-
174
ют на внешние раздражители. Температура тела снижается. Адре-налэктомированные животные весьма чувствительны к инфекции, интоксикации, переохлаждению и т. д. Симптомы острой недостаточности надпочечных желез прогрессируют с течением времени.
После адреналэктомии истощается депо гликогена в печени и мышцах. Благодаря уменьшению активности глюкозо-6-фосфатазы снижается скорость гликогенолиза в клетках печени. Одновременно замедляется образование глюкозы из аминокислот (гликонеогенез). Всё это ведет к гипогликемии, уменьшает чувствительность к инсулину, повышает толерантность к глюкозе.
Нарушение обмена белков и нуклеиновых кислот характеризуется преобладанием процессов диссимиляции, гиперазотемией.
На поздней стадии недостаточности надпочечных желез снижается артериальное давление. Гипотензия обусловлена уменьшением объема циркулирующей крови, брадикардией и ослаблением вазо-констрикторного действия катехоламинов, для которых кортико-стероиды являются пермиссивными факторами.
В генезе острой недостаточности надпочечных желез важнейшую роль играют нарушения водно-электролитного обмена. В физиологических условиях альдостерон поддерживает работу натриевого «насоса», обеспечивает реабсорбцию ионов натрия в дистальных частях канальцев нефронов, а гликокортикоиды повышают клубочко-вую фильтрацию. После удаления надпочечных желез в результате потери ионов натрия с мочой понижается его содержание в плазме крови. Вначале отмечается полиурия, а затем олигурия и анурия. Одновременно развивается «водное отравление», т. е. усиленная гидратация клеток. Это объясняется тем, что вследствие нарушения работы натриевого «насоса» увеличивается внутриклеточная концентрация ионов натрия и повышается осмотическое давление. Резкое повышение концентрации ионов калия в плазме крови является причиной нарушения биоэлектрических процессов, силы и ритма сердечных сокращений (вплоть до мерцательной аритмии), ослабления сократительной способности исчерченной мышечной ткани.
В терминальной стадии острой недостаточности надпочечных желез полностью прекращается мочеотделение, замедляются пульс, дыхание. Животное впадает в коматозное состояние и погибает. Срок жизни адреналэктомированных собак и кошек колеблется от 2-3 до 9-11 сут.
Отсутствие мозгового вещества надпочечных желез и отрицательные последствия операционной травмы затрудняют патофизиологический анализ изменений, вызванных у адреналэктомированных животных выпадением функции коркового вещества. Новый метод экспериментального моделирования гипофункции коркового вещества надпочечных желез основан на применении химических веществ (ингибиторов), которые при введении в организм избира-
