Мануальная терапия внутренних органов - Набойченко В.H.
ISBN 966-326-107-2
Скачать (прямая ссылка):
169
характеризуется бурным началом, олигурией, протеинурией, гематурией, азотемией, артериальной гипертензией, отеками, которые развиваются вследствие задержки натрия, гипопротеинемии, гипер-волемии, повышения проницаемости капиллярных сосудов; нарушениями со стороны центральной нервной системы.
Хронический (диффузный) гломерулонефрит представляет собой длительное прогрессирующее, диффузное двустороннее поражение почек воспалительной природы, неоднородное по происхождению, клиническим проявлениям и патогенезу.
Этиология. Хронический гломерулонефрит может возникнуть как следствие острого, но чаще развивается первично. Выделяют следующие формы хронического гломерулонефрита: 1) инфекционного происхождения (постстрептококковый, при затяжном септическом эндокардите, малярии, сифилисе, туберкулезе и других инфекциях); 2) неинфекционные (сывороточный, вакцинный, лекарственный, при отравлении различными ядами, травматический, при охлаждении, при тромбозе почечных вен); 3) при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, красная волчанка, геморрагический васкулит и др.); 4) особые (постэклампсический, радиационный, наследственный и др.).
Патогенез. Общепризнанной является иммунологическая концепция развития хронического гломерулонефрита. Наряду с двумя основными механизмами, с которыми связывают развитие как острого, так и хронического гломерулонефрита, определенное значение имеет гиперчувствительность замедленного типа.
Клинически в функционально компенсированной фазе заболевания выделяют следующие формы.
1. Латентная (65% от всех больных хроническим гломерулонефритом) форма проявляется изолированным мочевым синдромом -умеренной протеинурией, гематурией. У части больных (20-25%) наблюдаются отеки и транзиторная гипертензия.
2. Гипертоническая (32% больных) форма характеризуется стойким повышением артериального давления. У 1/3 больных - отеки, у 2/3 - гематурия, у всех больных - протеинурия, у половины - цилинд-рурия и лейкоцитурия.
3. Нефротическая (2-4% больных) форма, которую отличают отечный синдром (у 2/3 больных), выраженная протеинурия и ци-линдрурия (у всех больных), характерные изменения в крови (гипо-протеинемия, гиперлипидемия).
4. Смешанная, или нефротически-гипертоническая (2,4% больных) форма, для которой характерны отеки и гипертензия (у всех больных), те же, что и при нефротической форме, изменения в моче, однако в отличие от нее - без характерных изменений в крови.
Нарушение клубочково-канальцевого равновесия в функционально компенсированной фазе хронического гломерулонефрита
170
характеризуется преимущественными по сравнению с клубочковы-ми (несущественное уменьшение величины клубочковой фильтрации) изменениями тубулярной функции в форме изолированных или сочетанных синдромов (повышение проксимальной реабсорбции ионов натрия и воды, понижение экскреции «осмотически свободной» воды, понижение способности к концентрированию мочи, к секреции аммиака и ионов водорода). Масса действующих нефронов у большинства больных сохранена или незначительно уменьшена.
В фазе декомпенсации в связи со значительными склеротическими изменениями («сморщенная» почка) и понижением вследствие этого МДН хронический гломерулонефрит проявляет себя синдромом хронической недостаточности почек.
Нефритический синдром
Нефротический синдром включает в себя разнообразные болезненные состояния почек и других органов, для которых характерными являются выраженная протеинурия и гипопротеинемия, диспро-теинемия, гиперлипидемия, отечный синдром. По этиологии, патогенезу, морфогенезу эти состояния заметно отличаются друг от друга.
Этиология. Нефротический синдром по происхождению делят на первичный и вторичный.
Первичный нефротический синдром не связан с каким-либо предшествующим заболеванием почек. Чаще всего в основе его возникновения имеется наличие генетически обусловленных дефектов обмена веществ (липоидный нефроз) или трансплацентарный перенос специфических противопочечных антител от матери к плоду (врожденный семейный нефроз).
Вторичный нефротический синдром обусловлен некоторыми заболеваниями почек (гломерулонефрит) или других органов (неф-ропатия беременных, сахарный диабет, амилоидоз, красная волчанка, сывороточная болезнь, стафилококковый сепсис и др.). Наблюдается также при отравлении солями тяжелых металлов, при обширных ожогах, радиационном поражении, при отторжении почечного трансплантата, при применении некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллин, кортикостероиды), при нарушении кровоснабжения почек.
Для экспериментального моделирования нефротического синдрома используют соли тяжелых металлов, пуромицин, а также иммунологические воздействия (например, введение суспензии из ткани гомологичной почки или противопочечной цитотоксической сыворотки).
Патогенез. Большинство нефротических состояний обусловлено иммунологическими механизмами, преимущественно гиперчувствительностью замедленного типа. Источниками антигенов могут быть экзогенные факторы: бактериальные, вирусные, паразитарные, лекарственные, пищевые, соединения тяжелых металлов и др. В каче-
