Мануальная терапия внутренних органов - Набойченко В.H.
ISBN 966-326-107-2
Скачать (прямая ссылка):
У своего васкулярного полюса гепатоциты осуществляют захват из крови неконъюгированного билирубина, от которого в цитоплаз-матической мембране отделяется альбумин. В переносе билирубина через мембрану клетки, а затем из цитоплазмы в мембрану эндоплаз-матического ретикулума участвуют белки Y (лигандин) и Z (глута-
141
Гемолиз эритроцитов
Система моно-нуклеарных макрофагов
Hb
і
Билирубин (свободный, неконъюгированный, непрямой)
Кровь
Печень
Билирубин-альбуминовый комплекс
Желчевы-B од я щи е пути
Кишечник ¦ тонкий
толстый
Кал Почки
Моча
альбуминбилирубин
+ глюкуроновая кислота
глюкурониды билирубина (связанный, конъюгированный, прямой билирубин)
уробилиноген-пирро-ловые соединения
глюкурониды билирубина 1 + 2H2
мезобилиноген (уробилиноген)
\ +2H2 стеркобилиноген
СО X CP
со
СО X
S
а
о
CQ
стеркобилиноген
t + o2
стеркобилин
і_
г
h
З а S о
M 11
си
T CP
Нижние прямокишечные вены
билирубин прямой
уробилиноген + Oo
стеркобилиноген + O2
1 Ї
уробилин стеркобилин
Рис. 3.5. Схема образования и выделения желчных пигментов
142
тионтрансферазы). В мембране эндоплазматического ретикулума гепатоцита билирубин конъюгируется с уридиндифосфоглюкуроно-вой кислотой (УДФГК) под влиянием фермента УДФ-глюкуронил-трансферазы и образуется моноглюкуронид билирубина (МГБ), который у билиарного полюса гепатоцита переходит через гепато-каналикулярную мембрану в желчь по градиенту концентрации, создаваемому желчными кислотами (энергозависимый процесс). В желчных канальцах из двух молекул МГБ образуется диглюкуронид билирубина (ДГБ) при участии билирубин-глюкуронидтрансферазы. Таким образом, в желчи содержится конъюгированный билирубин (в основном ДГБ), растворимый в воде, так называемый связанный, или прямой, билирубин (дает прямую реакцию с диазореактивом).
Во внепеченочных ходах, желчном пузыре и тонком кишечнике (главным образом) от ДГБ под действием ферментов кишечной микрофлоры отщепляется глюкуроновая кислота (деконъюгация), свободный билирубин проникает в кровь, а оставшийся ДГБ восстанавливается до уробилиногена (мезобилиногена), часть которого всасывается через кишечную стенку в кровь и из воротной вены поступает в печень (печеночно-кишечный кругооборот), где разрушается до пиррольных соединений. В связи с тем, что уробилиноген в норме в общий кровоток не попадает, он отсутствует и в моче. Большая часть уробилиногена в толстом кишечнике восстанавливается до стеркобилиногена, выделяемого с калом в виде окисленной формы - стеркобилина. Незначительное количество стеркобилиногена, всосавшись в кровь в нижнем отделе толстого кишечника, через нижние геморроидальные вены поступает в систему нижней полой вены и выводится с мочой, в которой в норме содержатся следы стеркобилиногена. Однако в клинической практике его принято называть уробилиногеном или же робилиновыми телами (общий термин для выделяемых с мочой продуктов обмена билирубина).
Нарушение желчеобразования проявляется в увеличении или уменьшении секреции желчи, как правило, с одновременным изменением ее состава.
Этиология. Причины увеличения или уменьшения желчеобразования могут быть следующие:
1) изменение нейрогуморальной регуляции (например, увеличение секреции желчи при усилении тонуса блуждающего нерва или повышении инкреции секретина и гасгрина);
2) алиментарные факторы, некоторые лекарственные растения и препараты (жиры, яичный желток, настой кукурузных рылец, сорбит, дефицит белка);
3) экзогенные и эндогенные факторы, нарушающие энергетический обмен в организме, в том числе и в печени, не пораженной патологическим процессом (гипоксия, перегревание, гипотермия, отравление цианидами);
143
4) поражение печени и желчевыводящих путей (гепатит, гепатоз, холецистит), приводящее к нарушению секреторной функции гепатоцитов вследствие их дистрофии и деструкции и изменению реаб-сорбции компонентов желчи;
5) снижение активности кишечной микрофлоры, уменьшающее печеночно-кишечный кругооборот компонентов желчи и, следовательно, их концентрацию в желчи (при патологических процессах в тонкой кишке, под влиянием антибиотиков);
6) нарушение образования и обмена билирубина, желчных кислот и изменение их содержания в желчи.
Патогенез. К механизмам, обусловливающим количественные и качественные нарушения желчеобразования, относятся: 1) изменение секреторной активности гепатоцитов; 2) нарушение реабсорбции компонентов желчи в желчевыводящих путях и кишках (печеночно-кишечный кругооборот); 3) сдвиги в транс- и интерцеллюлярной фильтрации некоторых веществ из крови в печеночные капиллярные сосуды.
В связи с тем, что секреция желчи и реабсорбция ее компонентов являются энергозависимыми процессами, в основе их нарушения лежат энергетические сдвиги в тканях (нарушение активности ферментов биологического окисления, сопряженности тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования и др.). Изменение фильтрации обусловлено колебаниями осмотического градиента и состоянием проницаемости мембран.
Нарушение печеночно-кишечного кругооборота некоторых компонентов желчи происходит при изменении ферментативной активности микрофлоры кишок, которая обеспечивает биохимическое превращение желчных кислот и связанного билирубина (образование их производных, деконъюгирование, разрушение) и последующую реабсорбцию в тонкой кишке, возвращение с кровью в печень и повторную экскрецию с желчью. Количество реабсорбированных в кишках желчных кислот определяет интенсивность их биосинтеза в печени и влияет на хола-тохолестериновый индекс желчи, играющий важную роль в ее литоген-ных свойствах, т. е. способности желчи к образованию камней.
