Мануальная терапия внутренних органов - Набойченко В.H.
ISBN 966-326-107-2
Скачать (прямая ссылка):
Многие из приведенных выше механизмов принимают участие в нарушении всасывания при воспалении тонкой кишки (энтерит), при кишечной непроходимости, авитаминозах и т. д. Повышение проницаемости сосудов кишечной стенки при ее воспалении и гиперемии может сопровождаться всасыванием веществ антигенной природы и сенсибилизацией организма.
С всасывательной функцией кишок тесно связана экскреторная (выделительная) функция. Через кишки выделяются конечные продукты обмена гемоглобина и холестерина, соли металлов, молочная кислота, пурины, некоторые гормоны, фенолы, салицилаты, сульфаниламиды, красители и др. При почечной недостаточности компенсаторно усиливается выделение азотистых «шлаков» (мочевина, мочевая кислота и др.).
124
Нарушение двигательной функции кишок
Нарушение двигательной функции кишок может выражаться усилением или ослаблением перистальтических и локальных (сегментирующих и маятникообразных) движений.
Повышение двигательной функции кишок возникает при воспалительных процессах (энтерит, колит), под влиянием механических или химических раздражений плохо переваренной пищей, в результате действия бактериальных токсинов, при расстройстве нервной и гуморальной регуляции. Сокращение мышечной оболочки кишок усиливается и тормозится при стимуляции блуждающего нерва. Серотонин, вещество Р, гастрин, мотилин активируют перистальтику кишок, а ва-зоактивный интестинальный пептид и глюкагон тормозят ее.
Примером нарушения нервной и гуморальной регуляции моторики кишок является «синдром раздраженного кишечника», при котором отрицательные эмоции изменяют двигательную и всасывательную функции кишок, становятся причиной возникновения боли и поноса, часто сменяющегося запором. В слизистой оболочке тощей кишки, полученной при помощи аспирационной биопсии, обнаруживают повышенное содержание мотилина.
Усиление перистальтики обычно ведет к ускорению перемещения пищевых масс в кишках, ухудшению их переваривания и всасывания, развитию поноса. Способствуя освобождению организма от токсических веществ (при пищевых интоксикациях) или избытка не переваренной пищи, понос может играть защитную роль. Однако длительный понос, особенно в детском возрасте, ведет к обезвоживанию организма и потере электролитов (Na-, Kr), развивается ги-поволемия и в тяжелых случаях - кардиоваскулярный коллапс.
Непроходимость кишок. Острая непроходимость кишок (ileus) бывает механической (при сдавлении, завороте, закупорке каловыми массами) и динамической (вследствие спазма или паралича мышечной оболочки кишок). Непроходимость возникает вследствие врожденной аномалии, гельминтоза, как послеоперационное осложнение, при недоедании и употреблении недоброкачественной пищи.
Начальные звенья патогенеза непроходимости во многом определяются вызывающими ее причинами. Так, паралитическая непроходимость (послеоперационная и при перитоните) часто бывает обусловлена мощным разрядом симпатоадреналовой системы и активизацией а- и ?-адренэргических рецепторов, тормозящих сокращение мышечной оболочки кишок. Спастическая непроходимость при карциноиде (серотонинпродуцирующая опухоль из арген-таффиноцитов тонкой кишки) может быть связана с повышенной активностью мышечной оболочки кишок под влиянием избытка се-ротонина.
125
Дальнейшее развитие нарушений в организме, вызванных непроходимостью, имеет много общего при непроходимости разной этиологии. Решающую роль при этом играют нарушения водно-электролитного обмена, обусловленные нарушениями секреции (обычно повышение) и обратного всасывания пищеварительных соков. Возникает рвота, обезвоживание (за сутки может теряться до 5-7 л пищеварительных секретов), потеря ионов натрия, калия, водорода, гидрокарбонатов и хлоридов. Развивается гиповолемия, гипотензия и гемоконцентрация, в результате чего нарушается кровообращение и возникает картина, напоминающая шок. Потеря ионов калия способствует развитию атонии кишок.
При непроходимости возникают также нарушения кислотно-основного равновесия. Часто выведение гидрокарбонатов (панкреатический и кишечный соки) превышает утечку ионов водорода (желудочный сок), в результате чего развивается негазовый ацидоз. Развитию ацидоза также способствует ухудшение кровоснабжения и нарушение функции почек. Если преобладает выведение кислого желудочного содержимого, возникает негазовый алкалоз.
Известную роль в патогенезе илеуса играют нарушения переваривания пищи, развитие процессов брожения и гниения, образование токсических веществ и всасывание их в кровь (аутоинтоксикация). Большое значение при этом имеет образование повышенного количества биологически активных веществ, особенно кининов, которые возникают вследствие преждевременной активации панкреатических ферментов (попадание кишечного содержимого из раздутой и переполненной кишки в проток поджелудочной железы).
В развитии всех описанных выше изменений важное место занимают расстройства нейрогуморальной регуляции, возникающие под влиянием рефлекторных раздражителей (растяжение кишок, боль и др.), импульсов с рецепторов пораженной кишки. Они особенно значительны при странгуляционной непроходимости (заворот, грыжа), сопровождающейся пережатием брыжейки и нарушением кровоснабжения пораженного участка кишки.
