Мануальная терапия внутренних органов - Набойченко В.H.
ISBN 966-326-107-2
Скачать (прямая ссылка):
110
ты ферментов, стресс, сахарный диабет. Это помогает из огромного количества внутренних и внешних факторов выделить такие, которые имеют ближайшее отношение к формированию данного заболевания. В то же время следует иметь в виду, что к факторам риска относят такие, которые являются причинами или условиями или даже звеньями патогенеза данного заболевания, требующими дальнейшего разделения и самостоятельного анализа.
Условия возникновения болезни. Взаимодействие причины болезни с организмом всегда происходит в определенных условиях. Отличие условий от причин состоит в том, что причина одна, а условий много и что последние не обязательны для возникновения болезни и не придают ей специфичности. Как ни важны для возникновения туберкулеза такие факторы, как питание, условия труда и быта, всё же они не определяют появления именно туберкулеза. Нарушения питания, влияя на иммунологическую реактивность организма, могут способствовать возникновению различных инфекционных болезней, но только микробактерия туберкулеза вызывает туберкулез, является ее причиной.
Различают условия, способствующие действию причины и препятствующие ему. Например, способствуют возникновению болезни перенапряжение нервной системы, нарушение режима труда и отдыха, нерегулярное питание, алкоголизм, наследственная предрасположенность и т. д., препятствуют - правильно построенный режим дня, рациональное питание, закаливание организма, улучшение экологической обстановки и др.
3.2. Желудочно-кишечный тракт
Основными функциями желудка являются секреторная и моторная, обеспечивающие химическую и физическую обработку пищи, депонирование химуса и транспортирование его в кишки. Желудок выполняет также инкреторную, всасывательную и экскреторную функции.
Нарушение секреторной функции желудка возникает при органических поражениях (изменение числа, гипертрофии или атрофии клеток) желудочных желез, а также при изменении их функциональной активности. Так, у здорового человека среднее число париетальных клеток желудочных желез составляет 0.82х109. Оно увеличивается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и снижается при язвенной болезни, раке желудка и особенно при пернициозной анемии.
Функциональная активность желез желудка (собственно желудочных, кардиальных и пилорически*) определяется тонусом блуждающих нервов, стимулирующих выработку секрета с увеличенным содержанием соляной кислоты и протеаз.
Главным и наиболее мощным стимулятором желудочной фазы секреции (особенно выработки соляной кислоты) является гастрин,
111
вырабатываемый G-клетками слизистой оболочки желудка, и представляющий собой полипептид, состоящий из 17 аминокислот. Выработка гасгрина активируется раздражением блуждающего нерва, а также путем химической и механической стимуляции привратниковой пещеры (Antrum piloricum) пищей и продуктами ее переваривания. Выброс гасгрина тормозится при снижении антрального pH до 2,0. При синдроме Золлингера - Эллисона (см. ниже) он увеличивается до 800-60 ООО пг/мл, а при пернициозной анемии - до 500-9000 пг/мл.
Стимулировать желудочную секрецию может также холецисто-кинин, вырабатывающийся в слизистой оболочке тонкой кишки и сходный по строению с гастрином. Однако большие концентрации холецистокинина тормозят ее, конкурируя с гастрином. Физиологическая активность главных и париетальных клеток желудочных желез повышается также под влиянием гормонов гипофиза (кортико-тропина, соматотропина), надпочечных (гликокортикоиды), щитовидной и околощитовидных желез, инсулина.
Фактором, тормозящим желудочную секрецию, является гастроин-гибирующий пептид (ГИП), выделенный из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. ГИП активирует освобождение инсулина. Он угнетает секрецию соляной кислоты и моторику желудка, активирует кишечную секрецию. Выделяется ГИП под влиянием повышения уровня глюкозы в крови и поступления триглицеридов в тонкую кишку. Предполагают, что избыточное образование гастроингибирующе-го пептида у людей с удаленным желудком играет важную роль в развитии у них демпинг-синдрома (слабость, гипогликемия и другие расстройства после приема пищи). Избыточная продукция ГИП установлена при ожирении. Подобное ГИП антисекреторное действие оказывают близкие к нему по химическому строению секретин, глюкагон и вазоактивный интестиналъный полипептид (ВИП). Тормозят желудочную секрецию также калликреин и фактор роста эпидермиса (уро-гастрон), вырабатывающиеся в слюнных железах.
Нарушение отделения желудочного сока (в нормальных условиях вырабатывается около 2 л желудочного сока за сутки) может выражаться в виде гипер- и гипосекреции его.
Гиперсекреция желудочного сока характеризуется обычно не только увеличением количества секрета, но и повышением выработки соляной кислоты (гиперхлоргидрия). При этом увеличивается как базальная, так и максимальная секреция желудка, вызванная внутримышечным введением больному пентагастрина (6 мкг/кг) или гистамина дигидрохлорида (24 мкг/кг, см. Табл. 3.1).
Гиперсекреция наблюдается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, при антральном гастрите, пилороспазме и пилорос-тенозе, под влиянием охлаждения, алкоголя, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов (салицилаты, инсулин, бутадион, кортизон и др).
