Мануальная терапия внутренних органов - Набойченко В.H.
ISBN 966-326-107-2
Скачать (прямая ссылка):
А. А. Фишер и Р. И. Поляк (1976 г.) установили, что гипервагомия не является необходимым условием желудочной гиперсекреции. По их мнению, для развития гиперсекреторных сдвигов требуется повреждение и ряда других регуляторных механизмов организма. Е. Ю. Линар (1968 г.) объясняет желудочную гиперсекрецию действием гуморальных факторов, Иллигворт (Illigworth) (1956 г.) - гиперплазией желез, детерминированных генетически, а Хант, Кай (1954 г.) и Сиркус (W. Sircus) (1966 г.) - развившимся стенозировани-ем выходного отдела желудка.
В 1910 г. Шварц, главный врач госпиталя в Аграме (Загреб), впервые установил, что повышенная желудочная кислотность способствует язвообразованию. Многие авторы придерживаются этой точки зрения (А. А. Фишер, Н. X. Фокичева, 1969 г.; Ю. Я. Лея, 1976 г.; Петерсон, Мирен (I. Мугеп), 1975 г.; Драстедт, 1978 г.; Миоши (A. Mi-oshi) и соавт, 1980 г.. и др.).
Г Л. Литвии и соавт. (1970 г.) обнаружили у здоровых людей обратное соотношение между секрецией в желудке и его моторно-эвакуаторной функцией. Точнее, чем выше секреция хлористо-водородной кислоты в желудке, тем ниже его двигательная активность, и наоборот. В. X. Василенко и соавт. (1987 г.) полагают, что хлористо-водо-родная кислота обеспечивает в норме закрытие привратника и его
279
периодическую ритмичную деятельность, а ацидофикация дуоденального содержимого вызывает замедление опорожнения желудка.
Как показывают исследования проф. В. В. Башняка. при ВДБ в результате венозного застоя и отека по ходу стенок пищеварительного канала механизм ритмичной деятельности привратника нарушается. При венозном застое в стенках органов пищеварительного канала возникает нарушение моторно-эвакуаторной и клапанной функций, в результате чего постоянно зияет привратник и возникает рефлюкс желчи.
В период клинической ремиссии ВДБ меняется лишь общий вид происходящего, а дистрофические процессы, снижение защитной функции слизистой оболочки в критической зоне нарушенного кровооттока, нарушения моторно-эвакуаторной, клапанной и других функций органов пищеварительного канала удерживаются, но не так выраженно.
В свою очередь, в общий кровоток через нижнюю, а то и верхнюю полые вены, минуя печень, попадают не обработанные в ней продукты обмена - токсические для организма вещества. По нашему мнению, они-то и способствуют развитию нарушенного гомеостаза и уже в начальной стадии ВДБ - проявлению вегетососудистых нарушений с общей слабостью, недомоганием, головной болью и другими жалобами.
Вместе с этим в результате венозного застоя в области толстой кишки, в частности сигмовидной ободочной кишки, возникают отек и инфильтрация тканей, что ведет также к снижению ее защитной функции. При этом в толстой кишке постоянно существует множество микроорганизмов, в том числе патогенных и условно патогенных. Последние, проникая через ослабленные венозным застоем барьеры толстой кишки (М. E Черепашенец, 1956 г.), устремляются по лимфатическим путям, которые идут соответственно с притоками нижней и верхней брыжеечных вен. В лимфатических путях происходят процессы по уничтожению микроорганизмов. В результате борьбы с инфекционным началом возникают воспалительно-пролиферативные изменения в лимфатических сосудах. Это подтверждает А. М. Чернух (1979 г.), Ф. Т. Панченко и со-авт. (1984 г.). Метьюз (Matthes) (1905 г.), Лехтенбергер (Leuchtenberger) (1923 г.) при циррозе печени с развитием портальной гипертензии отметили также предрасположение к образованию флегмон кишок.
Лимфатические сосуды на различных уровнях и в различных местах брыжейки сигмовидной ободочной кишки, у двенадцатиперстно-тощего изгиба, нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки и желудка преобразуются в спайки. Это также наблюдал В. А. Кузнецов (1958 г.). Спайки, располагаясь вдоль верхней и нижней брыжеечных вен, будучи связанными с их стенкой, способствуют вторичному их сдавлению.
В некоторых случаях инфекция поднимается по лимфатическим путям в лимфатические узлы, где микроорганизмы вызывают воспалительную реакцию. Подобную реакцию лимфоузлов при нарушении кровооттока описывает и А. К. Русина (1977 г.).
280
Развившиеся спайки или трейтцит, перидуоденит, перигастрит и мезосигмоидит способствуют постоянному сдавлению брыжеечных вен и усугублению нарушения кровооттока. В итоге возникает порочный круг патологических процессов (рис. 6.1).
Тяжелый физический труд, особенно поднятие тяжестей, психоэмоциональные перенапряжения, стрессы
I
Повышение внутрибрюшного давления Смещение поджелудочной железы в сумку малого сальника Сокращение мышцы-связки Трейтца
Сдавление брыжеечных вен у их ворот и в каналах
Венозный застой в стенках органов пищеварительного канала
Новое сдавление брюшных вен
Спайки-перетяжки в виде мезосигмоидита, трейт-цита, перидуоденита, перигастрита
Функциональные расстройства органов пищеварительного канала с нарушением функций:
I
Воспалительные реакции в лимфатических путях и лимфоузлах на проникновение инфекции
Дистрофические процессы в стенках органов брюшной полости
