Интенсивная терапия реанимация первая помощь - Малышев В.Д.
ISBN 5-225-04560
Скачать (прямая ссылка):
КС/ v> vy ’
этой же группе нарушений относится несахарный диабет, характеризующийся гиперосмолярностью плазмы и снижением осмолярности мочи.
Гиперосмоляльный синдром. Характеризуется увеличением осмоляльности плазмы выше 300 мосм/кг. Гиперосмоляльный синдром сопровождается клеточной дегидратацией, при нем, так же как и при гипоосмоляльном синдроме, наблюдаются неспецифическая неврологическая симптоматика, изменения психики и ориентации. При значительном дефиците воды: делирий, маниакальное состояние, лихорадка и гипотензия. Если причиной гипоосмоляльного синдрома бывает только гипонатриемия, то гиперосмоляльный синдром может быть обусловлен гипернатриемией, повышением уровня глюкозы, мочевины и других веществ в плазме крови. Оба синдрома в поздней стадии имеют сходную клиническую картину, но требуют совершенно противоположного подхода к лечению (рис. 20.1).
• • • • • •••••
N1 2 Рис. 20.1. Гипо- (1) и гиперосмоляльный (2) синдромы.
N — осмоляльность в норме.
Диагностика. Истинный характер гиперосмоляльных нарушений быстро определяют с помощью осмометрии. Диагноз подтверждается, если уровень натрия или глюкозы выше нормы. Вязкость крови, число эритроцитов и гематокрит обычно повышены. Плотность мочи во всех случаях, за исключением несахарного диабета, тоже повышена. Основу диагностики определяют клинические симптомы нарушений водноэлектролитного баланса и функции ЦНС.
Лечение гиперосмоляльных нарушений, возникающих в результате гипернатриемии. С самого начала следует прекратить, затем ограничить введение растворов, содержащих натрий. Назначают растворы, снижающие осмоляльность плазмы: вначале 2,5 % и 5 % растворы глюкозы, затем гипотонические и изотонические растворы электролитов с растворами глюкозы в соотношении 1:1. Для ускоренного выведения натрия применяют лазикс. Общее количество растворов может быть определено по формуле:
290
Дефицит жидкости, л = (1 — —---------) х 60 % массы тела, кг.
Осмоляльность плазмы
Следует опасаться быстрой коррекции гиперосмоляльности. Быстрое восстановление клеточного объема может вызвать водную интоксикацию. Большой дефицит воды следует корригировать в течение 2—3 сут, не более 1/2 выявленного дефицита за 24 ч. Лучшим контролем эффективности лечения служат повторные измерения осмоляльности плазмы и всех составляющих ее компонентов.
НАРУШЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ
Нарушения КОД возникают при изменениях концентрации общего белка плазмы, альбуминов и глобулинов, белков свертывающей системы крови. Наибольшее значение в поддержании КОД плазмы имеет фракция альбуминов. При уменьшении концентрации белков снижается КОД. Состояние при КОД ниже 20 мм рт.ст. называется гипоонкией. Зависимость между концентрацией общего белка и КОД плазмы представлена в табл. 20.1.
Таблица 20.1. Зависимость коллоидно-осмотического давления
от концентрации общего белка плазмы________________
Концентрация КОД плазмы, мм Концентрация КОД плазмы мм
общего белка в рт.ст. общего белка в рт.ст.
плазме, г/л плазме, г/л
74 25 46 14,8
72 24,2 44 14,1
70 23,5 42 13,4
68 22,8 40 12,6
66 22,1 38 11,9
64 21,3 36 11,2
62 20,6 34 10,9
60 19,9 32 10,5
58 19,2 30 9,0
56 18,4 28 8,3
54 17,7 26 7,6
52 17,0 24 6,8
50 16,3 22 6,1
48 15,5 20 5,4
Критический уровень КОД плазмы — 16 мм рт.ст., что соответствует снижению концентрации общего белка плазмы ниже 50 г/л. Показатели летальности находятся в прямой зависимости от величины КОД. При КОД ниже 14 мм рт.ст. в послеоперационном периоде летальность значительно возрастает.
Основными причинами гипоонкии могут быть значительные потери белка при различных заболеваниях и состояниях (послеоперационный период, ожоговая болезнь, гнойно-септические процессы, раневое
истощение, кровотечения, образование экссудатов); катаболическая фаза белкового обмена (повышенная потребность в белках, использование белка в качестве энергетического материала); проницаемость сосудистой стенки для белковых соединений (шок, тканевая гипоксия, ацидоз); инфузии значительных объемов кристаллоидных растворов без использования аутогенных и других плазмозамещающих средств; нарушенный синтез белка (заболевания печени, интоксикация); недостаточное восполнение потерь белков (невозможность энтерального питания, недостаточное введение белка в процессе парентерального питания). Снижение КОД приводит к фильтрации воды плазмы в интерстиций и уменьшению объема плазмы.
