Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Малышев В.Д. -> "Интенсивная терапия реанимация первая помощь" -> 85

Интенсивная терапия реанимация первая помощь - Малышев В.Д.

Малышев В.Д. Интенсивная терапия реанимация первая помощь — М.:Москва , 2000. — 940 c.
ISBN 5-225-04560
Скачать (прямая ссылка): intensivterapreanimaciya2000.pdf
Предыдущая << 1 .. 79 80 81 82 83 84 < 85 > 86 87 88 89 90 91 .. 239 >> Следующая

Поданным J. Gomez и соавт. (1995), смертность при септическом шоке. несмотря на рациональную интенсивную терапию, составляет 40—80 %.
Появление перспективных методов иммунотерапии и диагностики открывает новые возможности лечения, улучшающие исходы септического шока. Обнадеживающие результаты получены при использовании моноклональных антител к ядру эндотоксина и к фактору опухолевого некроза.
Глава 18
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
В большинстве высокоразвитых стран сохраняется тенденция к росту аллергических реакций на лекарственные препараты, соединения бытовой химии и ужаление перепончатокрылых насекомых (пчелы, осы, шмели и шершни).
Известно, что аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Аллергические реакции бывают немедленного и замедленного типа. Реакции по немедленному, или анафилактическому, типу в основном обусловливаются наличием циркулирующих (гуморальных) антител, которые образуются в ответ на повторное поступление в организм аллергена (гаптена), получившего свойства полного антигена после соединения с белками (аминокислотами) сыворотки или тканей. Реакции немедленного типа возникают мгновенно или в течение нескольких минут и представляют серьезную опасность для здоровья, а иногда приводят к смерти больных. К числу таких острых аллергических реакций относятся анафилактический шок, ангионевротический отек Квинке, бронхиальная астма и др.
Анафилактический шок — это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождающаяся повреждением собственных тканей.
Необходимо отметить, что для развития анафилактического шока обязательна предшествующая сенсибилизация организма веществом, способным вызывать образование специфических антител, которые при последующем контакте с антигеном приводят к высвобождению биологически активных субстанций, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и шока. Специфика анафилактического шока состоит в иммунологических и биохимических процессах, которые предшествуют его клиническому проявлению. В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии [Лопатин А.С., 1983]:
•первая стадия— иммунологическая. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм; образование антител и/или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном;
•вторая стадия— патохимическая, или стадия образования медиаторов. Стимулом к возникновению последних является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии;
•третья стадия — патофизиологическая, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.
В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым его называют по виду антител — реагинов, при-
нимающих участие в его развитии. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к иммуноглобулинам класса G/IgG [Леви Дж.Х., 1990].
В литературе часто встречаются синонимы аллергических реакций реагинового типа: IgE — опосредованный тип, атопический,
анафилактический, но наиболее полным синонимом по своему смыслу является термин «аллергическая реакция немедленного типа». Известно, что образующиеся в ответ на попадание в организм аллергена реагины фиксируются на тучных клетках и их аналогах в крови — базофилах, создавая состояние сенсибилизации. Повторное попадание в организм того же аллергена приводит к соединению его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс ряда медиаторов из тучных клеток и базофилов (табл. 18.1) [Уоткинс Дж., Леви С.Дж., 1991].
Таблица 18.1.
Некоторые медиаторы анафилактической реакции
Медиаторы
Гистамин
Серотонин
Эозинофильный
хемотаксический
фактор
Нейтрофильный
хемотаксический
фактор
Основной источник
Мастоциты,
базофилы
Синтез в клетках внутренних органов. Хранение в тромбоцитах Мастоциты
Мастоциты
Действие
Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, сужение бронхов Тромбоцитарные реакции, участие в регуляции сердечнососудистой деятельности
Способствует высвобождению из эозинофилов вазоактивных ферментов-ингибиторов Высвобождение нейтрофильной субстанции контролирует воспалительный ответ
Гепарин
Простагландины
(разные)
Лейкотриены
(разные)
Мастоциты,
эозинофилы
Мастоциты,
полиморфноядерные
лейкоциты,
тромбоциты
Мастоциты,
полиморфноядерные
лейкоциты
Контролирует высвобождение гистамина Сильные медиаторы воспалительной реакции, бронхоспазм, легочная гипертензия, повышение проницаемости капилляров, расширение сосудов Сужение бронхов, отек тканей дыхательных путей, повышение проницаемости капилляров, сужение коронарных сосудов, изменение инотропности
Кинины Освобождаются из Повышение проницаемости
Предыдущая << 1 .. 79 80 81 82 83 84 < 85 > 86 87 88 89 90 91 .. 239 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed