Интенсивная терапия реанимация первая помощь - Малышев В.Д.
ISBN 5-225-04560
Скачать (прямая ссылка):
1 1 і і
J L JL t V» r /Л/\> U Л*
Рис. 15.12. Мерцание (фибрилляция) предсердий.
Отсутствие четких зубцов Р комплексы QRS неправильной формы, частоты и вольтажа. Частота сокращения предсердий около 350 и более в минуту.
Наиболее опасные нарушения проводимости сердца:
• блокада сердца II степени (промежуточная атриовентрикулярная
блокада) возникает в том случае, когда часть импульсов не достигает желудочков. АВ-блокада типа Мобиц I (АВ-блокада Венкебаха) является следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла (рис. 15.9). В редких случаях блокада типа Мобиц I может
прогрессировать до полной блокады сердца.
АВ-блокада типа Мобиц II (рис. 15.10) имеет тенденцию к
прогрессированию вплоть до полной блокады сердца. Подчиненный водитель ритма, включающийся в нижних отделах системы Гиса—Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, медленным ритмом. Прогноз часто неблагоприятный. В этом случае показана имплантация кардиостимулятора.
• АВ-блокада III степени (рис. 15.11) характеризуется тем, что ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Полная АВ-блокада представляет значительную опасность для жизни больного. Клинически может проявляться аритмогенным шоком или приступами Морганьи— Адамса—Стокса, одним из проявлений которого является потеря сознания. Приступы чаще всего возникают в результате длинной предавтоматической паузы при переходе от неполной АВ-блокады к полной. Происходит резкое замедление деятельности сердца до полной его остановки, наступает гипоксия мозга или появляются групповые политопные экстрасистолы с переходом в трепетание и мерцание желудочков. При АВ-блокаде III степени наиболее эффективна трансвенозная электрокардиостимуляция.
• Пароксизмальная предсердная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий (рис. 15.12) при инфаркте миокарда встречаются редко. При мерцании (фибрилляции) предсердий могут возникать заметные расстройства гемодинамики, обмороки, сердечная недостаточность. При нестабильной гемодинамике показано устранение мерцания и трепетания предсердий путем срочной кардиоверсии или электростимуляции предсердий с частотой, превышающей частоту трепетания предсердий. Кардиоверсию проводят одиночным импульсом постоянного тока (заряд 200 Дж и менее).
Глава 16
ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК
Среди различных типов шока чаще всего встречается гиповолемический шок (ГШ). Основу гемодинамических нарушений при этой форме шока составляют неадекватный ОЦК, уменьшение венозного возврата и снижение мое.
Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тканевой перфузии, вызванной острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса. Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.
Среди причин ГШ роль плазмо- и кровопотери при травмах, операциях и ожогах в его развитии выявляется достаточно легко. Труднее диагностируются скрытые источники плазмо- и кровопотерь: кишечные кровотечения; скопление жидкости в брюшной полости и просвете кишечника при перитоните, кишечной непроходимости и панкреатите; секвестрации крови в местах переломов, травматических повреждений мягких тканей и т. д.
Патофизиологические изменения. Большая часть последовательных повреждений при ГШ связана со снижением эффективности перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым метаболическим нарушениям. В развитии ГШ выделяют следующие фазы:
• дефицит ОЦК;
• стимуляцию симпатико-адреналовой системы;
• шок.
I фаза— дефицит ОЦК. Острый дефицит объема крови приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД и ДЗЛК. В результате этого снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, соответственно снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36—40 ч от момента кровопотери. Общий объем транскапиллярного наполнения возрастает максимум на 1 л.
II фаза — стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлекторная стимуляция барорецепторов вызывает активизацию симпатико-адреналовой системы. Возбуждение ее ведет к повышению секреции катехоламинов, содержание которых возрастает в десятки (норадреналин) и сотни (адреналин) раз. Увеличивается симпатический тонус сердца, вен и артериол, уменьшается вагусное влияние на сердце. Стимуляция бета-адренергических рецепторов приводит к увеличению сократительной способности миокарда и увеличению ЧСС. Стимуляция альфа-адренергических рецепторов вызывает сокращение селезенки, венозных сосудов, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к повышению ОПСС и централизации
кровообращения. Этот механизм направлен на поддержание МОС, АД, ЦВД, кровообращения в мозге и сердце за счет ухудшения кровообращения в органах, иннервируемых блуждающим нервом (печень, поджелудочная железа, кишечник), а также в почках, коже и мышечной системе. Вазоконстрикция объемных сосудов, вызывающая уменьшение емкости венозных сосудов, ведет к диспропорции между объемом крови и емкостью сосудистого русла. В коротком интервале времени эта реакция является защитной и при быстрой нормализации объема крови наступает выздоровление. Если же дефицит ОЦК сохраняется, то на первый план выступают отрицательные последствия длительной ишемии, за счет которых достигается централизация кровообращения.
