Интенсивная терапия реанимация первая помощь - Малышев В.Д.
ISBN 5-225-04560
Скачать (прямая ссылка):
В критическом состоянии пациента важно определить разность между КОД и ДЗЛК. При этом отмечается существенное уменьшение этой разности как у больных с гипоонкическим, так и с гидростатическим отеком легких (до 2,5—1,5 мм рт.ст. при норме более 12 мм рт.ст).
Результаты многих наблюдений показывают, что критическое уменьшение разности КОД и ДЗЛК находится в прямой связи с отеком
легких и может зависеть как от уменьшения КОД, так и от увеличения ДЗЛК либо от обоих факторов. Наибольшее значение имеет снижение этой разности в течение короткого времени. Гидростатическое давление в легочных капиллярах повышается в результате сердечной недостаточности, обусловленной заболеваниями сердца или другим провоцирующим фактором (гиперволемия, гипер-гидратация, артериальная гипертензия и т.д.). Острое снижение КОД (например, при острой кровопотере и последующем возмещении ее кристаллоидными растворами) также способствует развитию отека легких.
ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ПОВЫШЕННОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ
СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
При многих состояниях, называемых острым РДСВ, повреждается ультраструктура легких и повышается сосудистая проницаемость, что приводит к перераспределению воды в ткань легкого. Концентрация белка в интерстициальной жидкости и в альвеолах возрастает. Одним из главных признаков РДСВ является большое количество белка в легочной внесосудистой жидкости и альвеолах.
Диагностика. Кардиогенный отек легких наиболее часто возникает при остром инфаркте миокарда, левожелудочковой недостаточности, аритмиях, митральном пороке. Заболевание диагностируют на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных.
Клинические признаки:
• наиболее ранний симптом отека легких одышка, в поздней стадии —
удушье;
• кашель с прозрачной водянистой мокротой, иногда со следами крови;
• при аускультации — влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание;
• тахикардия, возможна аритмия;
• АД чаще повышено, но может быть нормальным или сниженным;
• возможны отеки на ногах, увеличение размеров печени;
• снижение диуреза;
• выявление сердечной патологии (инфаркт миокарда, ИБС,
митральный порок и др.).
Рентгенологические признаки:
• часто наблюдаются изменения конфигурации сердца, кардиомегалия;
• увеличение размеров легочных сосудов, расплывчатость их очертаний;
• наличие жидкости в плевральных полостях свидетельствует не о легочной, а о системной венозной гипертензии.
Лабораторные признаки:
• рН крови в поздней стадии снижен;
• РаО2 снижено;
• дыхательный алкалоз, сменяющийся дыхательным ацидозом.
Наиболее достоверные признаки кардиогенного отека легких:
•высокое ДЗЛК (18—20 мм рт.ст.);
• повышенное ЦВД (12 см водн.ст.);
• снижение СВ.
Стадии кардиогенного отека легких:
I стадия— интерстициальный отек легких, одышка (первый, иногда единственный симптом), тахикардия, жесткое дыхание;
II стадия— альвеолярный отек легких, усиление одышки, хрипящее дыхание, артериальная гипоксемия, появление мелкопузырчатых хрипов в легких;
III стадия— манифестирующий отек легких, одышка, удушье, цианоз лица и верхней половины туловища, одутловатость лица, набухшие шейные вены, потливость, отделение пенистой мокроты, большое количество влажных хрипов, выраженная артериальная гипоксемия.
Лечение кардиогенного отека легких (схема 13.1). Главная задача восстановления нормального градиента давления в легочных капиллярах и альвеолах, снятие психического стресса и устранение гипоксии.
1. Оксигенотерапия. В легких случаях оксигенотерапию проводят с помощью носовых катетеров, в более тяжелых используют маски с созданием положительного давления. В наиболее тяжелых случаях показаны интубация трахеи, удаление отечной жидкости из дыхательных путей, ИВЛ с высокой ВФК (до 100 %) в режиме ПДКВ. Если не проводится ИВЛ, больному необходимо придать сидячее положение в постели, поскольку оно в силу постурального эффекта снижает внутрисосудистое давление в верхних отделах легких. Ингаляция кислорода под положительным давлением повышает внутриальвеолярное давление и препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат в грудную клетку.
2. Снятие психического стресса. Применяют диазепам (седуксен) по 5 мг, дроперидол 5—7,5 мг внутримышечно или внутривенно, морфин от 2 до 5 мг, который уменьшает двигательное возбуждение и адренергическую вазоконстрикторную реакцию.
3. Уменьшение гидростатического давления в легочных капиллярах. Уменьшить венозный приток к сердцу можно наложением венозных турникетов на 3 или 4 конечности на 15 мин. Внутривенно вводят лазикс или этакриновую кислоту. Начальная доза лазикса 20—40 мг (до 80—100 мг). Каждые 2—3 ч дозу удваивают до получения эффекта. Однократная доза лазикса не должна превышать 240 мг. Эти диуретики, уменьшая ОЦК, способствуют быстрому восстановлению диуреза. При внутривенном введении фуросемид оказывает также венодилатирующее действие, уменьшает венозный возврат к сердцу и останавливает прогрессирование отека легких еще до появления мочегонного эффекта. Необходимо вести контроль за ЦВД, диурезом, осмоляльностью плазмы, концентрацией белка, электролитов и глюкозы в крови.
