Интенсивная терапия реанимация первая помощь - Малышев В.Д.
ISBN 5-225-04560
Скачать (прямая ссылка):
Диагностика. Алкогольный кетоацидоз обычно развивается через 1—3 дня после чрезмерного потребления спиртных напитков. При этом показатели рН, НСО3 и BE могут быть резко сниженными, а концентрация этанола и кетоновых тел в крови — ничтожной. Увеличивается анионная разница и ее колебания могут быть значительными. Как правило, уровень глюкозы в крови несколько повышен (до 3000 мг/л, 16,7 ммоль/л).
Лечение. Показано внутривенное введение изотонических растворов натрия хлорида и 5 % раствора глюкозы. Глюкоза угнетает образование кетоновых тел в печени, а солевые растворы повышают экскрецию их с мочой. Уровень калия корригируют по его содержанию в сыворотке крови. Необходимость в применении гидрокарбоната, как правило, отсутствует.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
Метаболический алкалоз представляет собой тяжелое нарушение КОС, которому, к сожалению, часто не уделяется достаточного внимания. Главной патогенетической особенностью данного состояния является несоответствие увеличенного уровня НСО3 предполагаемому уровню РСО3 сыворотки крови и всего внеклеточного пространства. Если метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией, и снижение НСО3 в сыворотке крови сопровождается соответствующим снижением РСО3, то в случае тяжелого метаболического алкалоза такая компенсация (увеличение НСО3 —
увеличение РСО3) часто невозможна. Соотношение НСО3/РСО3 нарушается и рН крови становится выше нормальных значений.
Метаболический алкалоз сопровождается повышенным сродством кислорода к гемоглобину, в связи с чем СО2 к тканям снижается и потребность тканей в кислороде не обеспечивается. Этим объясняется высокая смертность.
Причины метаболического алкалоза:
• потеря соляной кислоты. Значительные потери НС1 возникают в результате рвоты (пилоростеноз, тонкокишечная непроходимость), длительной постоянной аспирации желудочного содержимого с помощью назогастрального зонда (панкреатит, перитонит), гастростомы и др. Потеря желудочного сока, имеющего низкий рН и концентрацию Н+ до 100 ммоль/л, может привести к значительному дефициту ионов H+ и С1-;
• потери калия, магния и натрия. Эти потери наблюдаются при рвоте, диарее, аспирации желудочного содержимого, кишечных свищах, использовании мочегонных средств. Хлориды при использовании диуретиков выводятся с мочой пропорционально выделению натрия. Ионы С1-, не подвергшиеся реабсорбции в почечных канальцах, замещаются
ионами НСО3. Реабсорбция бикарбоната поддерживает алкалоз. Дефицит калия — одна из важных причин метаболического алкалоза. Калий теряется с мочой в результате повышенного поступления ионов Na+ в дистальные канальцы. Истощение запасов калия поддерживает алкалоз путем стимулирования секреции ионов Н+. Одновременно с потерей ионов Na+, Cl-, К+ теряется магний, который играет важную, но не совсем ясную роль в возникновении дефицита калия;
• дефицит объема внеклеточной жидкости вызывает увеличение концентрации НСО3 вследствие потери свободной воды, а стимуляция альдостерона усиливает потери калия и ионов H+ в почечных канальцах. Первичный альдостеронизм также способствует выделению данных катионов с мочой;
• избыточное введение бикарбоната натрия. Отношение к терапии бикарбонатом в последнее время значительно изменилось. По-видимому, алкалоз, возникающий при избытке ионов НСО3, более опасен, чем умеренный ацидоз, связанный с его недостатком. При дефиците хлоридов введение бикарбоната может привести к стойкому алкалозу.
Метаболический алкалоз, как и метаболический ацидоз, представляет собой серьезную угрозу для жизни больного. Он может быть вызван неправильными лечебными действиями врача. В связи с этим следует подчеркнуть опасность гипервентиляции при ИВЛ с одновременным введением щелочных растворов.
Клинические формы. Различают три формы метаболического алкалоза: легкую, среднюю и тяжелую.
Легкая форма метаболического алкалоза представляет собой кратковременное увеличение содержания НСО3 в сыворотке крови, не требующее специального лечения.
Алкалоз средней тяжести характеризуется увеличением НСО3 до 30— 40 ммоль/л с относительно легким клиническим течением. Чаше всего это так называемый хлоридзависимый алкалоз, который соответствует снижению хлоридов крови до 90 ммоль/л и более. Как правило, он связан с потерей жидкости и хлоридов. Соответственно уменьшению содержания ионов Cl- в сыворотке крови увеличивается количество бикарбоната.
Алкалоз с тяжелым клиническим течением характеризуется
увеличением содержания НСО3 в сыворотке крови более 50 ммоль/л и увеличением рН крови до 7,6. Клиническими проявлениями могут быть судороги, нарушения сердечного ритма и респираторный алкалоз. Данное нарушение КОС представляет большую сложность для объяснения патогенетических механизмов, вызывающих некомпенсируемое состояние.
Хлориднезависимый алкалоз характеризуется увеличением объема ВнеКж и потерей ионов K+ и Mg2+, наблюдается после отмены кортикостероидов [Марино П., 1998]
